Как лечить спастику после инсульта. Спастичность после инсульта. Как возникает? Медикаментозное лечение. Восстановление движений кисти и пальцев

Главная / Упражнения

Ранее это слово было мне незнакомо. Спастика напоминает скованность в сильно-сильно замерзших руках, когда есть желание пошевелить пальцами, а не получается. Плюс к этому их еще сводит и корёжит.

Когда началось моё восстановление после инсульта, такое состояние было фактически во всем теле. Особенно сильно в левой стороне. Я был почти полностью парализован, но не большие движения всё же выходило делать. Они получались, словно в сгущеном молоке. Туго, коряво и очень медленно. В руках, пальцах, постоянно присутствовало напряжение. Оно не проходило ни на минуту, даже в спокойном состоянии и не позволяло сделать нормальные движения. Руки непроизвольно принимали не естественное положение. Левая отводилась сама в сторону от тела. Правая сгибалась в локте и подтягивалась к груди. Я сильно уставал физически и морально от того, что не мог расслабиться. Только в положении лёжа было проще. Но стоило сесть, тут же мышцы тела и конечностей напрягались, как ненормальные. От излишнего напряжения я опять быстро уставал. Получалось просидеть одну-две минуты и силы заканчивались.

Спастика не давала возможности делать тонкие и точные движения. Например, если мне протягивали чашку с водой, не получалось ее взять. Не «попадал» в нее, промахивался. Когда чашку мне вкладывали в руку, то не мог её удержать и обхватить пальцами. Они не сжимались. При этом напряжение в руке было нереальное. Вся эта канитель дико выматывала. Снять спастику сразу во всех конечностях, задача не реальная. Уж больно она масштабная. И мы, как всегда разбили трудную задачу на простые фрагменты, которые стали выполнимыми. Решили разделить лечение спастики на куски:

СПАСТИКА РУК.

СПАСТИКА НОГ.

Стало проще. В процессе занятий я заметил, что уменьшение спастики в левой руке сопровождалось не большим облегчением в правой и в ногах. Связь не значительная, но заметная. Мы делали упражнения и массажи равномерно и для левых и для правых конечностей. Хотя спастика была значительно сильнее в левой части тела. Со временем всё сравнялось. Такой подход оказался правильным.

Снять спастику получилось комплексом из гимнастик и массажей.

КРАЙНЕ ВАЖНО!

Начать с минимальных движений.

Не давать больших нагрузок во время упражнений.

Делать минимальное количество повторений.

Не делать активный и сильный массаж. Только лёгкие прикосновения.

Не добавлять и не повышать тонус мышц.

Научиться расслаблять мышцы и снимать в них напряжение.

Не делать гимнастику для снятия спастики на усталости.

Заниматься только с утра.

Проводя восстановление после инсульта, я привык к тому, что простых задач не бывает. Но снятие спастики оказалось сверх трудной работой. Дело в противоречии выполняемых задач. После инсульта мне требовалось восстанавливать силу мышц всего тела. То есть много и упорно заниматься. Но при этом надо лечить спастику. А для этого нагрузки и тренировки выносливости, помеха. Получается первое исключает второе. Мы решили эту головоломку чередуя занятия. Один день: массаж + гимнастика для снятия спастики + упражнения для восстановления равновесия и координации. Для этого не требуется много сил, нагрузка не велика. На следующий день: силовые упражнения + на выносливость. И так по очереди.

В данный момент спастику удалось снять. Есть остатки, но они не мешают. В движения вернулась свобода и легкость. Ушло напряжение. Прошли боли и усталость в мышцах. Стал тратить меньше сил на движения. Это позволило плавно увеличить нагрузку на утренних зарядках.

Что бы восстановление после инсульта дало хорошие результаты, приходиться соблюдать такой режим. Постепенно я набираюсь сил и повышаю выносливость. Теперь могу проводить занятия в один день. С утра делаю зарядку с силовыми упражнениями. Во второй половине дня гимнастики и массажи для снятия спастики + упражнения для равновесия и координации. Пол дня, между занятиями, вполне хватает, для отдыха.

Упражнения для снятия спастики в:

СПАСТИКА РУК.

Для цитирования: Дамулин И.В. Спастичность после инсульта // РМЖ. 2005. №7. С. 501

Инсульт остается крайне важной медико–социальной проблемой, поскольку является одной из наиболее частых причин инвалидизации, в большинстве случаев связанной с двигательными нарушениями . У 80–90% больных в остром периоде инсульта выявляется гемипарез, остаточные явления перенесенного инсульта различной степени выраженности и характера отмечаются примерно у 2/3 больных. Почти 3/4 лиц с инсультом – в возрасте 65 лет и старше, при этом частота инсульта примерно на 20% выше у мужчин, чем у женщин.

Более чем у 50% пациентов имеется артериальная гипертензия, у 25% – сахарный диабет, почти у 25% – указание в анамнезе на перенесенный в прошлом инсульт. Помимо артериальной гипертензии и сахарного диабета, факторами риска развития инсульта являются поражения магистральных сосудов головного мозга, фибрилляция предсердий, курение, гиперлипидемия и повышенный уровень фибриногена. У лиц молодого возраста среди основных факторов риска развития инсульта следует отметить церебральные эмболии, травму экстракраниальных сосудов, васкулопатии различного генеза, нарушения коагулогических свойств крови, использование оральных контрацептивных препаратов, роды, наркоманию (особенно кокаиновую зависимость), а также заболевания, связанные с ВИЧ–инфицированием. Следует заметить, что кокаин приводит к цереброваскулярным нарушениям, воздействуя на артериальное давление и тонус сосудов, вызывая длительный вазоспазм, увеличивая синтез тромбоксана и повышая склонность тромбоцитов к тромбообразованию, при этом также увеличивается риск возникновения кардиогенных эмболий . Хроническое употребление кокаина приводит к церебральной атрофии и патологии белого вещества полушарий головного мозга . По данным методов функциональной нейровизуализации выявляются множественные зоны церебральной гипоперфузии . Довольно характерны для этой категории больных нарушения лобного типа, проявляющиеся, в частности, увеличением числа ошибок персеверативного типа при выполнении Висконсинского теста сортировки карточек . Васкулиты являются причиной лишь 3–5% инсультов у лиц моложе 50 лет . Заболеваемость церебральными васкулитами составляет 1–2 случая на 1 млн населения в год (для сравнения: системными васкулитами – 39 случаев) . Основным механизмом, приводящим к поражению нервной системы при васкулитах, является ишемия . Возникновение ишемии при воспалении стенки сосудов связано с тремя патогенетическими факторами: обструкцией сосудов, увеличением склонности к коагуляции крови, что обусловлено влиянием провоспалительных цитокинов на поверхность эндотелия и изменением сосудистого тонуса . Однако чаще при васкулитах поражаются сосуды висцеральных органов или сосуды, кровоснабжающие периферические нервы . Возможно, это обусловлено особенностями строения стенки церебральных сосудов (в частности, лимфоцитарная адгезия эндотелия церебральных сосудов меньше 5%, в других органах – 15–20%) и наличием гематоэнцефалического барьера .
Одним из серьезных осложнений перенесенного инсульта является спастичность в пораженных конечностях, которая отмечается почти у 65% больных, перенесших инсульт. У больных со спастичностью существенно возрастает риск падений и, соответственно, травматизации, нередко возникают контрактуры, болевые синдромы, пролежни, остеопороз, тазовые расстройства и тромбофлебиты. Непосредственной причиной летального исхода этой категории больных могут быть сердечно–сосудистые, легочные или почечные осложнения.
Под спастичностью понимается двигательное расстройство, которое характеризуется скорость–зависимым повышением тонических рефлексов растяжения в результате поражения верхнего мотонейрона . Клинически это проявляется повышенным мышечным сопротивлением, варьирующим по своей выраженности в зависимости от амплитуды и угловой скорости производимого пассивного движения. Характерным для спастичности признаком является феномен «складного ножа», когда при пассивном сгибании пораженной конечности выраженное в начале движения сопротивление мышцы внезапно сменяется ее сокращением в направлении производимого движения. Спастичность, как правило, сопровождается парезом и иной симптоматикой, характерной для поражения верхнего мотонейрона. Среди клинических признаков поражения верхнего мотонейрона выделяют т.н. «позитивные» и «негативные» симптомы, а также изменения спастически сокращенных мышц (табл. 1).
Сразу после развития инсульта мышечный тонус в паретичных конечностях чаще снижен, однако в течение 2–3 дней он повышается, приводя, в конечном счете, к характерной позе с повышением тонуса в аддукторах и флексорах руки и аддукторах и экстензорах ноги. Легкие изменения в двигательной сфере в виде некоторого снижения мышечной силы и оживления рефлексов могут отмечаться и на ипсилатеральной стороне. Повышение мышечного тонуса в паретичных конечностях может возникать не только по прошествии нескольких дней от начала заболевания, но и спустя более продолжительный период времени (через недели и даже месяцы) .
Выраженность клинических проявлений может варьировать в зависимости от локализации очага, объема пораженной ткани и длительности заболевания. Регуляция мышечного тонуса осуществляется под влиянием как центральной, так и периферической импульсации на a–мотонейроны спинного мозга. a–мотонейроны, которые иннервируют мышечные волокна, располагаются в области передних рогов спинного мозга. Афферентные импульсы от рецепторов в мышцах передаются к структурам спинного мозга по сенсорным волокнам. Сенсорные волокна заканчиваются на a–мотонейронах передних рогов (моносинаптические пути), а также на вставочных нейронах задних рогов спинного мозга, связанных, в свою очередь, с двигательными нейронами, иннервирующими мышцы–антагонисты (полисинаптические пути). В основе возникновения спастичности лежит нарушение тормозящих влияний супраспинальных отделов на спинальные двигательные и вставочные нейроны. При этом на спинальном уровне возникает нарушение баланса между процессами возбуждения и торможения, а также денервационная гиперчувствительность и нейрональный спраутинг. Высказывавшееся ранее предположение о селективной гиперактивности g–системы, как одном из ведущих патогенетических механизмов спастичности, достоверных экспериментальных подтверждений не нашло.
При длительно существующем пирамидном синдроме определенное влияние на повышение мышечного тонуса оказывают также изменения самих мышц (табл. 2).
Ряд из этих расстройств (изменение реакции на растяжение, нарушение быстрого расслабления мышечного волокна, нарушение реципрокного ингибирования, нарушение сократительных способностей мышцы вследствие изменения структуры мышечного волокна, вторичное возникновение боли и нарушение способности мышц–антагонистов оказывать сопротивление, сопоставимое с действием спастически измененных мышц) могут быть уменьшены при использовании методов хемоденервации мышц или введении препаратов ботулинического токсина. Однако снижение мышечной силы и увеличение латентного периода активации мышцы при подобном лечении могут нарастать .
Несмотря на то, что спастичность считается одним из характерных признаков поражения кортикоспинального пути, в основе ее возникновения лежит поражение экстрапирамидных двигательных путей. Важную роль в регуляции мышечного тонуса играют ретикулоспинальные и вестибулоспинальные нисходящие пути. Само по себе изолированное поражение пирамидных путей на уровне коры, ножек мозга, основания моста или пирамид продолговатого мозга не сопровождается повышением мышечного тонуса .
В реабилитационном периоде после инсульта вначале происходит восстановление движений в проксимальных отделах конечностей, затем – в дистальных. Обычно при инсульте соответствующей локализации слабость в верхних конечностях возникает раньше, чем слабость в нижних конечностях, и, как правило, восстановление нормальных двигательных функций в гемипаретичной руке происходит хуже, чем в ноге. Одним из объяснений этому является то, что функциональное восстановление в руке включает не только регресс мышечной слабости, но также восстановление способности к выполнению тонких скоординированных движений. В отличие от этого функциональное восстановление в ноге, что проявляется восстановлением ходьбы, может протекать даже при незначительном или умеренном нарастании мышечной силы. Кроме того, успех реабилитационных мероприятий в руке может быть в значительной мере ограничен из–за присоединения изменений в плечевом суставе и связанном с этим возникновением боли.
Существенно хуже прогноз восстановления двигательных функций в руке, если плегия отмечается сразу в начале заболевания, а также в случае, если через 4 недели от начала заболевания не происходит восстановления хватания рукой. Однако примерно у 9% больных с выраженным парезом в руке в остром периоде заболевания в последующем можно добиться удовлетворительного восстановления, а у 70% пациентов, у которых отмечается некоторое улучшение двигательных функций в течение первых 4 недель от начала заболевания, в последующем отмечается полное или значительное восстановление двигательных функций в руке. Считается, что если у пациента в течение первых 2 недель от начала инсульта отсутствуют активные движения в конечностях, то в дальнейшем полного регресса двигательных расстройств не будет . В случае самостоятельного полного восстановления утраченных двигательных функций длительность периода восстановления, как правило, не превышает 3 месяцев (обычно 1,5–2 месяца после инсульта), однако в ряде случаев некоторое улучшение может продолжаться до 6–12 месяцев и даже более длительный период времени.
Спастичность приводит к существенным функциональным расстройствам и нарушению качества жизни больных. Однако сама по себе спастичность не всегда требует лечения, а уменьшение повышенного мышечного тонуса не во всех случаях имеет позитивное значение для больного . Например, у ряда пациентов с выраженными парезами наличие спастичности в мышцах, анатомически и функционально препятствующих силе тяжести («антигравитационные» мышцы), может облегчать стояние и ходьбу. Кроме того, наличие повышенного мышечного тонуса может препятствовать развитию мышечных атрофий, отека мягких тканей и остеопороза, а также уменьшать риск развития тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Показаниями для лечения спастичности являются лишь те случаи, когда вследствие повышенного тонуса мышц нарушается «функционирование, позиционирование или комфорт».
Основными задачами лечения являются не только уменьшение выраженности патологически повышенного тонуса мышц, но также снижение выраженности болевого синдрома, предотвращение развития контрактур, улучшение способности больного к самообслуживанию, облегчение проведения реабилитационных мероприятий. Поэтому, осматривая пациента со спастичностью, врач должен решить следующие задачи :
1. Выявить пациентов, являющихся кандидатами для проведения того или иного специфического метода антиспастической терапии.
2. Определить конкретный метод терапии, применение которого в плане восстановления двигательных функций может быть наиболее эффективным у данного больного (миорелаксанты, инъекции ботулинического токсина, местное введение фенола или алкоголя, дорсальная ризотомия).
3. Провести мониторинг динамики основных двигательных характеристик (мышечная сила, подвижность в суставах и т.д.) и функциональной активности больного (ходьба, способность к самообслуживанию, активность в обыденной жизни) на фоне терапии.
Таким образом, клиническая оценка спастичности должна проводиться не только с целью выявления пораженных мышц (или мышечных групп), но также для определения влияния существующей спастичности на все аспекты жизнедеятельности больного, включая способность к передвижению, трудоспособность и активность в повседневной жизни, что важно для планирования терапевтических программ (табл. 3). Для более детальной оценки может использоваться электромиография, а также диагностические локальные блокады с анестетиком, что помогает в выборе последующего метода лечения.
Оценивая повышение мышечного тонуса, следует учитывать и то, что он может существенно меняться в зависимости от позы больного и его эмоционального состояния . Усиление выраженности спастичности может происходить под влиянием внутренних факторов (при задержке мочеиспускания, воспалительных урологических заболеваниях, мочекаменной болезни, запорах) и внешних причин (переломы, неправильное положение спастической конечности в постели, тромбоз глубоких вен нижних конечностей).
Следует особо подчеркнуть, что спастичность клинически реализуется в различной форме и с участием разных механизмов, включая изменения как пресинаптического, так и постсинаптического торможения . Поэтому универсального, одинаково эффективного при всех вариантах спастического синдрома, метода лечения не существует. Однако поскольку в основе непосредственного повышения мышечного тонуса лежит патологическое усиление полисинаптических рефлексов и возбуждение спинальных мотонейронов, важным направлением медикаментозной терапии является воздействие на эти структуры .
При спастичности используются следующие методы лечения: физиотерапия и лечебная гимнастика, пероральный прием миорелаксантов, инъекции препаратов ботулинического токсина, интратекальное введение баклофена с помощью помпы, хемоденервация (фенол, алкоголизация), а также операции на сухожилиях, суставах и ризотомия. Первые три из них в настоящее время получили наиболее широкое распространение.
Физиотерапевтические методы и лечебная гимнастика наиболее эффективны в раннюю фазу возникновения спастичности и направлены на активацию естественных процессов восстановления. Ранее считалось, что одной из целей реабилитации больных, перенесших инсульт, является использование методик, в которых основной акцент делался на использовании непораженных конечностей с целью большей независимости пациентов в повседневной жизни. При этом на пораженные конечности сколько–нибудь значительная нагрузка не оказывалась. В настоящее время доказано, что активизация пораженных конечностей непосредственно влияет на процессы функциональной церебральной реорганизации и таким образом способствует лучшему восстановлению неврологического дефекта. Кроме того, чрезмерное использование больными с гемиплегией непораженных конечностей может привести к такому нежелательному явлению, как повышение тонуса в гемипаретичных конечностях . Широко используется лечение положением, тепловые и холодовые процедуры, фонофорез, чрескожная электростимуляция нервов и др. С помощью этих методик удается не только снизить повышенный мышечный тонус, но и увеличить объем движений в суставах, а также предотвратить возникновение контрактур. Все это в конечном итоге приводит к повышению функциональной активности больных. К сожалению, положительный эффект этих методов терапии, как правило, носит непродолжительный характер. К тому же до настоящего времени сколь–либо доказательные контролируемые исследования по изучению эффективности этих методик отсутствуют.
Использование препаратов ботулинического токсина более оправдано в ситуациях, когда мышечный спазм носит преимущественно локальный характер. Длительность эффекта определяется дозой введенного препарата, размером мышцы, активностью мышцы и еще рядом факторов, в том числе одновременным проведением физиотерапевтических процедур. Эффект от введения препарата сохраняется в среднем 2–6 мес. У некоторых больных может отмечаться исчезновение положительного эффекта после повторных инъекций ботулотоксина . Наиболее частыми причинами этого является неправильный выбор мышцы, в которую вводится препарат, или неадекватные дозы ботулотоксина. Однако у некоторых больных (менее 10%) может быть истинное отсутствие эффекта. Считается, что в основе этого может лежать блокирование антителами ботулотоксина типа А, однако результаты иммунологических методов исследования противоречивы . Следует заметить, что использование препаратов ботулинического токсина в значительной мере ограничено из–за их высокой стоимости.
В практической деятельности наиболее широко используются миорелаксанты – баклофен, тизанидин (Сирдалуд), диазепам, дантролен, толперизон . Среди препаратов этой группы Сирдалуд занимает особое место, что связано с механизмом его действия и клиническим эффектом. Являясь центральным a2–адренергическим агонистом, Сирдалуд обладает стимулирующим действием на моноаминергические ядра ствола головного мозга. Это приводит к торможению спинальных мотонейронов, связанных афферентными волокнами II типа со стволовыми центрами, и соответственно – к снижению мышечного тонуса. При этом уменьшается выброс возбуждающих аминокислот из вставочных спинальных нейронов. Нисходящие адренергические супраспинальные пути играют значительную роль в регуляции мышечного тонуса . Анатомически эти пути тесно связаны со спинальными структурами, особенно с передними рогами, результаты физиологических исследований свидетельствуют об их участии в регулировании рефлекторных спинальных ответов . В спинном мозге большая часть a2–рецепторов располагается на вставочных нейронах, а не на мотонейронах. Являясь производным клонидина, Сирдалуд обладает высоким сродством к a2– и практически не действует на a1–адренергические рецепторы . Под действием Сирдалуда происходит торможение высвобождения из спинальных нейронов аспартата . Этот препарат селективно ингибирует через a2–адренорецепторы вставочные нейроны задних рогов спинного мозга, что лежит в основе его анальгезирующего эффекта .
Высказывается предположение о том, что дополнительный антиспастический эффект Сирдалуда обусловлен его влиянием на a2–рецепторы норадренергических нейронов, располагающихся в области голубого пятна и оказывающих влияние на спинальные структуры . Было выявлено, что действие Сирдалуда, также как и норадреналина, на адренорецепторы не меняется на фоне введения a1– и b–адренергических антагонистов или антагониста опиатных рецепторов налоксона. В эксперименте не было выявлено действия Сирдалуда на клетки Рэншоу . D. Coward , анализируя результаты экспериментальных и клинических исследований, подчеркивает, что антиноцицептивный эффект Сирдалуда носит самостоятельный характер и не связан с его миорелаксирующим действием.
На фоне действия Сирдалуда снижается лишь тонический компонент мышечного сокращения при сохранности фазической реакции . Это отлично от действия баклофена, снижающего тонический и фазический компоненты, что сопровождается снижением силы мышц.
Таким образом, антиспастический эффект Сирдалуда связывают с несколькими механизмами действия (пресинаптическое и постсинаптическое ингибирование вставочных нейронов, возможное влияние на глутаматергическую систему). Существенным моментом является то, что Сирдалуд не противопоказан при наличии у пациентов эпилептических припадков, что делает возможным его назначение больным с постинсультными спастическими парезами и судорожными припадками. Экспериментальные данные свидетельствуют о возможном противоэпилептическом эффекте высоких доз препарата, механизм которого остается неясным . Однако в качестве собственно противоэпилептического препарата Сирдалуд не используется.
Антиспастический эффект Сирдалуда примерно сопоставим с эффектом баклофена и диазепама. Однако Сирдалуд имеет по сравнению с этими препаратами немаловажные преимущества – лучшую переносимость и отсутствие существенного снижения мышечной силы . Последнее обстоятельство существенно ограничивает использование баклофена и диазепама, поскольку снижение мышечной силы может отмечаться как в паретичных, так и в интактных конечностях. Следует заметить, что более 10% больных, начавших принимать баклофен, вынуждены в последующем отказаться от его приема из–за нарастания мышечной слабости.
Сирдалуд широко используется для лечения спастичности различного генеза . Положительный антиспастический эффект препарата носит дозозависимый характер, что подтверждается параллельным определением уровня препарата в плазме крови . Подбор индивидуально эффективной дозы (от 2 мг до максимальной дозы 36 мг/сут.) обычно осуществляется в течение 2–4 недель. После перорального приема действие препарата проявляется уже через 30–45 минут, максимальный эффект наступает в течение 1–2 часов . Улучшение отмечается у 60–82% больных (для сравнения: на фоне приема баклофена – у 60–65%, диазепама – у 60–83%), при этом спастичность снижается в среднем на 21–37% (на фоне приема плацебо – на 4–9%) .
Важно заметить, что механизм действия Сирдалуда существенно отличен от механизмов действия других препаратов, используемых для снижения повышенного мышечного тонуса. Поэтому Сирдалуд применяется в ситуациях, когда отсутствует антиспастический эффект других антиспастических средств (при так называемых «не отвечающих на лечение» случаях). Кроме того, учитывая различия в механизмах действия, Сирдалуд и баклофен могут использоваться для лечения спастичности в комбинации.
Для Сирдалуда характерен гастропротективный эффект, происхождение которого остается до конца не выясненным. Данные экспериментальных и клинических исследований свидетельствуют о его способности предохранять слизистую желудка от действия нестероидных противовоспалительных препаратов. Механизм этого эффекта связывают с адренергической активностью, торможением выработки желудочного секрета и способностью предотвращать изменения гликопротеинов, обусловленные влиянием аспирина или индометацина.
Частота возникновения таких побочных реакций, как головокружение, сонливость, сухость во рту, общая слабость, коррелирует с уровнем препарата в плазме крови . На фоне назначения Сирдалуда может отмечаться легкое снижение артериального давления , что объясняется структурным сходством этого препарата с клонидином . На здоровых добровольцах было показано, что на фоне разового приема 6–12 мг Сирдалуда снижение артериального давления составляет в среднем 10–15% . В литературе упоминается возможность Сирдалуда потенцировать действие гипотензивных препаратов .
В единичных случаях возможно преходящее увеличение уровня печеночных ферментов, исчезающее после уменьшения дозы или отмены препарата, поэтому следует осторожно назначать Сирдалуд пациентам с печеночной или почечной недостаточностью. Препарат, как правило, хорошо переносится и при длительных курсах терапии.

Литература
1. Ворлоу Ч.П., Денис М.С., Ван Гейн Ж. и др. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных. –СПб.: Политехника, 1998. –629 с.
2. Гехт А.Б., Бурд Г.С., Селихова М.В. и соавт. Нарушения мышечного тонуса и их лечение сирдалудом у больных в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта. //Журн. невролог. и психиатр. –1998. –Т.98, №10. –С.22–29
3. Гусев Е.И., Гехт А.Б. Спастичность. //Русск. мед. журн. –1999. –Т.7, №12. –С.567–571
4. Дамулин И.В. Постинсультные двигательные расстройства. //Consilium Medicum. –2003. –Т.5, №2. –С.64–70
5. Дамулин И.В. Принципы реабилитации пациентов, перенесших инсульт. //Справочник практического врача. –2003. –№2. –С.21–24
6. Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., Яхно Н.Н. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге. /В кн.: Болезни нервной системы. Руководство для врачей. Под ред. Н.Н.Яхно, Д.Р.Штульмана. Т.1. –М.: Медицина, 2001. –С.231–302
7. Кадыков А.С. Миорелаксанты при реабилитации больных с постинсультными двигательными нарушениями. //Журн. невролог. и психиатр. –1997. –Т.97, №9. –С.53–55
8. Окнин В.Ю. Баклофен в неврологической практике. //Лечение нервных болезней. –2002. –№3. –С.34–36
9. Парфенов В.А. Лечение больных, перенесших инсульт. //Русск. мед. журн. –2001. –Т.9, №7–8. –С.306–309
10. Салихов И.Г., Богданов Э.И., Заббарова А.Т., Васильева А.В. Принципы диагностики церебральных васкулитов. –Казань: КГМУ, 2001. –27 с.
11. Behari M. Spastisity. //Neurology India. –2002. –Vol.50. –P.235–237
12. Benecke R. Spasticity/Spasms: Clinical aspects and treatment. //In: Motor disturbances I. Ed. by R.Benecke et al. –London etc.: Academic Press, 1987. –P.169–177
13. Benecke R. Botulinum toxin for spasms and spasticity in the lower extremities. //In: Therapy with Botulinum Toxin. Ed. by J.Jankovic, M.Hallet. –New York: Marcel Dekker, 1994. –P.557–565
14. Brin M.F. Botulinum toxin: chemistry, pharmacology, toxicity, and immunology. //Muscle & Nerve. –1997. –Vol.20, suppl.6. –P.S146–S168
15. Chen D.–F., Bianchetti M., Weisendanger M. Involvement of noradrenergic systems in the modulation of cutaneous reflexes. //In: Motor disturbances I. Ed. by R.Benecke et al. –London etc.: Academic Press, 1987. –P.179–186
16. Coward D.M. Tizanidine: Neuropharmacology and mechanism of action. //Neurology. –1994. –Vol.44., N.11 (Suppl.9). –P.S6–S11
17. Davies J. Selective depression of synaptic transmission of spinal neurons in the cat by a new centrally acting muscle relaxant, 5–chloro–4–(2–imidazolin– 2–yl–amino)– 1,3–benzothiodazole (DS103–282). //Brit. J. Pharmacol. –1982. –Vol.76. –P.473–481
18. Davies J., Johnston S.E. Inhibition by DS 103–282 of D–(3–H)–aspartate release from spinal cord slices. //Brit. J. Pharmacol. –1983. –Vol.78. –P.28–30
19. Davies J., Johnston S.E. Selective antinociceptive effects of tizanidine (DS 103–282), a centrally acting muscle relaxant, on dorsal horn neurons in the feline spinal cord. //Brit. J. Pharmacol. –1984. –Vol.82. –P.409–421
20. Davies J., Quinlan J.E. Selective inhibition of responses of feline dorsal horn neurons to noxious cutaneous stimuli by tizanidine (DS103–282) and noradrenalin: Involvement of alfa2–adrenoceptors. //Neurosci. –1985. –Vol.16. –P.673–676
21. Delwaide P.J., Olivier E. Pathophysiological aspects of spasticity in man. //In: Motor disturbances I. Ed. by R.Benecke et al. –London etc.: Academic Press, 1987. –P.153–167
22. Delwaide P.J., Pennisi G. Tizanidine and electrophysiologic analysis of spinal control mechanisms in humans with spasticity. //Neurology. –1994. –Vol.44., N.11 (Suppl.9). –P.S21–S28
23. Dietz V. Spastic movement disorder: what is the impact of research on clinical practice? //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. –2003. –Vol.74. –P.820–821
24. Diez–Tejedor E., Frank A., Gutierrez M., Barreiro P. Encephalopathy and biopsy–proven cerebrovascular inflammatory changes in a cocaine abuser. //Eur. J. Neurol. –1998. –Vol.5. –P.103–107
25. Donaghy M. Toxic and environmental disorders of the nervous system. /In: Brain’s Diseases of the Nervous System. Tenth edition. Ed. by J.Walton. –Oxford etc.: Oxford University Press, 1993. –P.513–529
26. Enevoldson T.P. Recreational drugs and their neurological consequences. //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. –2004. –Vol.75 (Suppl.3). –P.iii9–iii15
27. Filley C.M., Kleinschmidt–DeMasters B.K. Toxic leukoencephalopathy. //New Engl. J. Med. –2001. –Vol.345, N.6. –P. 425–432
28. Gormley M.E., O’Brien C.F., Yablon S.A. A clinical overview of treatment decisions in the management of spasticity. //Muscle & Nerve. –1997. –Vol.20, Suppl.6. –P.S14–S20
29. Gracies J.M., Nance P., Elovic E. et al. Traditional pharmacological treatments for spasticity. Part II: General and regional treatments. //Muscle & Nerve. –1997. –Vol.6 (Suppl.). –P.S92–S120
30. Groves L., Shellenberger M.K., Davis C.S. Tizanidine treatment of spasticity: a meta–analysis of controlled, double–blind, comparative studies with baclofen and diazepam. //Adv. Ther. –1998. –Vol.15, N.4. –P.241–251
31. Hassan N., McLellan D.L. Double–blind comparison of single doses of DS103–282, baclofen and placebo for suppression of spasticity. //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. –1980. –Vol.43, N.12. –P.1132–1136
32. Jentsch J.D., Taylor J.R. Impulsivity resulting from frontostriatal dysfunction in drug abuse: implications for the control of behavior by reward–related stimuli. //Psychopharmacol. –1999. –Vol.146. –P.373–390
33. Joseph F.G., Scolding N.J. Cerebral vasculitis: a practical approach. //Pract. Neurol. –2002. –Vol.2. –P.80–93
34. Mayer N.H. Spasticity and the stretch reflex. //Muscle & Nerve. –1997. –Vol.20, Suppl.6. –P.S1–S13
35. Miettinen T.J., Kanto J.H., Salonen M.A., Scheinin M. The sedative and sympatholytic effects of oral tizanidine in healthy volunteers. //Anesth. Analg. –1996. –Vol.82, N.4. –P.817–820
36. Moore P.M., Richardson B. Neurology of the vasculitides and connective tissue diseases. //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. –1998. –Vol.65. –P.10–22
37. Nance P.W., Sheremata W.A., Lynch S.G. et al. Relationship of the antispasticity effect of tizanidine to plasma concentration in patients with multiple sclerosis. //Arch. Neurol. –1997. –Vol.54, N.6. –P.731–736
38. Siva A. Vasculitis of the nervous system. //J. Neurol. –2001. –Vol.248. –P.451–468
39. Stein R., Nordal H.J., Oftedal S.I., Slettebo M. The treatment of spasticity in multiple sclerosis: a double–blind clinical trial of a new anti–spastic drug tizanidine compared with baclofen. //Acta Neurol. Scand. –1987. –Vol.75, N.3. –P.190–194
40. Verdejo–Garcia A., Lopez–Torrecillas F., Gimenez C.O., Perez–Garcia M. Clinical implications and methodological challenges in the study of the neuropsychological correlates of cannabis, stimulant, and opioid abuse. //Neuropsychol. Rev. –2004. –Vol.14, N.1. –P.1–41
41. Wagstaff A. J., Bryson H.M. Tizanidine. A review of its pharmacology, clinical efficacy and tolerability in the management of spasticity associated with cerebral and spinal disorders. //Drugs. –1997. –Vol.53, N.3. –P.435–452
42. Wiesendanger M. Neurobiology of spasticity. //In: Spasticity: The current status of research and treatment. Ed. by M.Emre, R.Benecke. –Carnforth etc.: The Parthenon Publishing Group, 1989. –P.45–61
43. Wiesendanger M., Palmeri A., Corboz M. Some pathophysiological considerations about muscle tone and spasticity. //In: The origin and treatment of spasticity. Ed. by R.Benecke et al. –Carnforth etc.: The Parthenon Publishing Group, 1990. –P.15–27
44. Winkler P.A. Assessment tools in the management of spasticity: Perspective from physical therapy. /In: Physiology and Management of Spasticity. Ed. C.O’Brien. –Deerfield: Discovery International, 1996. –P.3–14
45. Yatsu F.M., Grotta J.C., Pettigrew L.C. Stroke: 100 Maxims. –St. Louis etc.: Mosby, 1995
46. Young R.R. Spasticity: a review. //Neurology. –1994. –Vol.44 (Supp.9). –P.S12–S20

Бесспорно, инсульт сказывается на здоровье каждого человека по-разному. Некоторые могут восстановиться полностью, а деятельность других может остаться ограниченной, но в любом случае после перенесенного инсульта необходимо восстановление. Правильный подход к этой ситуации является залогом скорейшего выздоровления.

Во-первых, нужно подготовить человека, перенесшего инсульт к тому, что если движения при инсульте не восстановились, то придется учиться делать повседневную работу и адаптироваться к потере некоторых возможностей. Причем, терпение, помощь и настойчивость - лучшие в этом помощники . Со временем можно достигнуть отличных результатов, больной может не только снова научиться управлять своими движениями, но и достичь полной самостоятельности.

Теперь переходим непосредственно к разработке движений. Конечно, что-то делать больной может, но далеко не все необходимое. Начать следует с того, что посильные движения нужно делать как можно чаще . Например, больной может ходить, пусть даже помалу и медленно. Необходимо сделать его передвижения как можно более частыми, сначала с поддержкой, потом он должен начать опираться все меньше на своего помощника, в конечном итоге он начнет ходить самостоятельно. Сначала будут проявляться боли из-за скованности мышц, но делать это нужно! Лучше начинать с посильного количества шагов, например, пятидесяти, в день прибавлять по одному или по два, если ходить не получается, можно ползать по квартире, увеличивая расстояние с каждым днем. В обоих случаях, конечно, нужна физическая помощь и моральная поддержка.

Необходимо, чтобы больной был настроен очень решительно и тренировки происходили регулярно, как можно чаще.

Во время тренировок руки и ноги нужно рассматривать в совокупности, так как восстановление организма должно происходить в комплексе. Здесь важна комбинация различных упражнений для разных конечностей. Ошибочно считать, что сначала разрабатывается нога, а рукой можно заняться позже.

Стоит всегда помнить, что потеря даже нескольких дней во время реабилитации, возможно, обернется большими потерями в будущем. При развитии только ноги или руки, в результате может получиться искривление позвоночника.

После начального анализа возможных движений, специалисты дадут рекомендации по освоению дальнейших методик, после которых у больного получится сидеть, стоять. Далее понадобиться поддержка со стороны для передвижений. Нельзя забывать и о массаже .

Он играет очень большую роль в период восстановления. Длительность курса может колебаться от одного до трех месяцев, причем сеансы могут проводиться дома, с помощью сиделки или кого-то из родственников. Технику проведения массажа можно узнать у специалистов, но в любом случае он должен проводиться каждый день.

Помимо массажа, парализованные конечности нужно постоянно разминать и тренировать разными упражнениями, все это делается с помощником. Часто, при разминках появляется боль, но разминать мышцы все равно нужно, преодолевая ее. Спустя некоторое время боли исчезнут, значит, процесс восстановления идет нужным образом. Если боль не преодолевать, то конечности могут никогда не восстановиться.

Здесь также следует учитывать, что суставы больного очень слабы, поэтому легко можно получить растяжение связок. Во время разработки рук и ног, все нужно делать плавно, постепенно и аккуратно, чтобы избежать растяжения.

Восстановление деятельности всегда должно начинаться с активизации работы пальцев, так как они тесно связаны с работой мозга, они активизируют ее. Тренировка пальцев – залог восстановления функционирования нервных клеток в мозге.

Кроме вышесказанного, нужно провести курс лечения травами , которые также должен порекомендовать лечащий врач. Причем комплексное лечение разминками, массажем и травами, даст на много лучший результат, чем выбор одного из методов.

По статистическим данным ВОЗ на сегодняшний день инсульты занимают 3 место (после патологии сердца и сосудов и онкологических заболеваний) среди причин смерти (среди взрослого населения планеты).

Пациенты, которые перенесли инсульт, имеют высокую вероятность возникновения длительной инвалидизации, а в течение первого года сохраняется высокий риск повторения нарушений кровообращения головного мозга (более 8% случаев).

Острые цереброваскулярные заболевания с очагами в головном и спинном мозге часто сопровождаются развитием неврологических и психических дефектов: парезов, параличей, нарушений координации и возникновением судорожных припадков.

Чаще всего судороги возникают у пациентов с очагом инсульта в лобной доле мозга и при субарахноидальных геморрагических инсультах (скоплении крови в полости между мягкой и паутинной оболочками головного мозга).

Судорожный припадок может развиваться:

во время острого нарушения кровообращения в головном мозге, при этом судороги являются одним из симптомов инсульта;
в период обострения болезни (через несколько месяцев после удара).

Появление повторных судорог после перенесенного инсульта не означает неправильное лечение – это может быть симптомом повторного инсульта, свидетельствовать о большой зоне некроза с вовлечением в процесс нейронов двигательной зоны или формирование на месте зоны некроза кисты (полости, заполненной жидкостью), которая раздражает двигательную зону головного мозга.

Частые, длительные или плохо купирующиеся припадки в остром периоде болезни указывают на высокий риск летального исхода и считаются признаком значительного первичного повреждения тканей мозга или прогрессирования патологии, особенно при геморрагических инсультах.
Эпилептические судороги у пациента после инсульта рассматривают:

как вероятность развития повторного удара;
наличие кисты или других новообразований, сформированных в зоне некроза;
возникновение инфекционно-воспалительных или нейро-дегенеративных процессов у пациентов после инсульта.

В любом случае при возникновении судорог необходимо полное обследование пациента в условиях стационара и определение причины развития судорог.

Оглавление [Показать]

Причины судорог после инсульта

Главной причиной возникновение судорог после перенесенного ишемического или геморрагического инсульта является гибель нейронов головного мозга. В остром периоде заболевания и формировании зоны некроза, организм пытается ее ограничить, восстановить нормальное кровообращение в тканях и сохранить дееспособными максимально возможное количество нейронов и их связи с другими нервными клетками, поэтому организм ищет возможность перераспределения функций погибших нейронов между другими клетками мозга. В результате этих механизмов самозащиты в месте очага некроза формируется полость, заполненная жидкостью. В большинстве случаев это образование не мешает человеку, но в ряде случаев происходит периодическое раздражение нейронов, которое и проявляется в виде локальных судорог или генерализованных эпиприпадков.

Основной причиной возникновения судорожных приступов после перенесенного инсульта специалисты считают расположение очагов некроза и формирование постинсультных очагов в виде кист, спаек или других патологических образований в доле мозга, отвечающей за движение (перераздражение двигательных нейронов в зоне судорог).

Предрасполагающим факторами возникновения судорог после инсульта являются:

нервное перенапряжение и стрессы;
физическая или психоэмоциональная усталость;
побочные реакции после приема некоторых лекарственных препаратов и другие.

Признаки судорог после инсульта

Судороги представляют собой приступообразное непроизвольное сокращение мышцы или группы мышц, их подергивание, длительностью от нескольких секунд до нескольких десятков минут.

Судороги после инсульта чаще всего имеют вид краткосрочных приступов сокращения мышц по всему телу (генерализованные судороги), либо их локальное возникновение –судороги ног, рук, мышц шеи, лица. После прекращения генерализованного судорожного припадка достаточно часто происходит отключение сознания или сон, обусловленные шоковым состоянием головного мозга.

Клиническая картина судорог после перенесенного инсульта различна: от легкого неврологического тремора, единичных сокращений определенных групп мышц (тики) до сильных клонико-тонических генерализованных судорожных припадков.

Чаще всего судороги у пациентов после инсультов проявляются:

в виде клонических сокращений мышц лица или кратковременных тонических судорог определенных мышц лица и шеи («маскообразное лицо», запрокидывание или поворот головы в одну сторону, перекашивание лица с одной стороны);
тонические продолжительные сокращения мышц конечностей в виде резкого онемении и/или полной потери двигательного контроля (синдром «деревянной ноги или руки» или ноги и руки с одной стороны тела);
генерализованные эпиприступы в виде различных эпизодов судорог – тонических или клонических судорог или их сочетание клонико-тонический припадок.

Судороги в ногах после инсульта

В ногах после перенесенного инсульта чаще всего наблюдаются:

локальное судорожное сведение мышечного аппарата стопы или икроножных мышц или кратковременные, но болезненные тонические судороги в икроножных мышцах и/или пальцах стопы или стопе (крампии).
выраженные и достаточно длительные тонические судороги ноги в виде онемения или стойкого нарушения движения («деревянная нога»)

Эти патологические признаки всегда связаны с серьезным поражением головного мозга или его двигательных центров коры мозга.

Важно знать, что практически всегда судороги возникают на стороне противоположной очагу поражения в головном мозге.

Судороги после инсульта: лечение

При появлении любых симптомов наличия судорожной готовности у пациентов после инсульта необходимо провести ЭЭГ мозга, КТ или МРТ (по необходимости) для определения источника раздражения. Для устранения судорожной готовности назначаются курс антиконвульсантов (финлепсин или карбамазепин).

Народная медицина предлагает несколько способов лечения:

применение спиртового настоя липы (цветов) – 1 чайная ложка перед едой;
сбор трав включающих адонис весенний, тимьян и лапчатку гусиную или отвары этих трав отдельно;
чеснок, измельченный и настоянный на нерафинированном растительном масле – по 1 чайной ложке внутрь 3 раза в сутки.

При этом важно помнить, что при применении любых нетрадиционных методов лечения нельзя самостоятельно прекращать курс противосудорожных препаратов.

Неотложная помощь при судорогах после инсульта

При возникновении судорог нельзя оставлять больного одного больного: в этот период пациент может в любой момент нуждаться в оказании скорой помощи:

1) нужно успокоить больного, открыть окна для обеспечения доступа кислорода к клеткам головного мозга, снять стесняющую одежду;

2) при возникновении судорог:

подложить под голову пациенту подушку или мягкий валик;
чтобы предотвратить прикусывание языка между зубами необходимо осторожно вставить плотную ткань;
если больной что-то ел до этого – удалить остатки пищи или зубные протезы из ротовой полости;
убрать предметы, о которые больной может удариться головой;
при появлении хриплого дыхания - перевернуть пациента на бок и убедиться, что отсутствуют все стесняющие дыхание предметы (ремень, галстук),
при возникновении боли в мышцах - растереть конечность, шею, лицо или разогреть спазмированные мышцы, смешав оливковое масло с горчицей (1:1) и наложить кашицу на место судороги;
можно дать больному аспирин для улучшения циркуляции крови в сосудах.

Обязательно вызвать врача или бригаду «скорой помощи», даже при быстром купировании судорожного приступа.

В чем причины постинсультных судорог?

Судороги после инсульта развиваются, как при ишемическом, так и при геморрагическом виде ОНМК. Причины таких последствий заключаются в отмирании структурно – функциональных единиц нервной ткани мозга. Вследствие нарушения кровообращенияв одном из отделов появляются некротические очаги, в этот период срабатывают защитные свойства организма, предотвращающие последующее прогрессирование патологических процессов и направленные на восстановление нормального кровообращения.

Некротический участок мозга после инсульта приводит к раздражению нейронов, которые в следствии вызывают судороги.

Данные защитные процессы в организме приводят к образованию на некротических участках полостей, заполненных жидкостью. Такое состояние не приносит болезненности и дискомфорта, но провоцирует раздражение нейронов в результате чего случаются приступы.

Существуют и другие причины:

киста в лобной доле головного мозга: приступ является предвестником повторного инсульта;
инфекционные процессы: заражение может произойти во время хирургического вмешательства либо в постоперационном периоде, вследствие возникает судорожное состояние;
другие причины: стрессовые и депрессивные ситуации, физическое переутомление, употребление медикаментозных средств.

Судороги после инсульта являются крайне опасным состоянием, которое может быть предвестником повторного развития инсульта либо инфаркта мозга.

Клиническая картина

В зависимости от причины, выраженность симптомов отличается у каждого пациента: у одних больных – это незначительный тремор верхних и нижних конечностей, у других - выраженные эпилептические припадки.

Своевременное распознавание признаков начала судорожного состояния позволяет спасти жизнь человеку. Симптоматический комплекс:

человек перестает реагировать на окружающих людей, не отвечает на вопросы;
могут возникать головокружения;
некоторые пациенты впадают в судорожный обморок;
появляется напряжение мускулатуры верхних и нижних конечностей;
затем повышенный тонус мышц переходит в судорожные подергивания;
при выраженных судорогах по всему телу, человек прикусывает свой язык;
возможно самопроизвольное мочеиспускание.

Как правило, эпилептический припадок длится не более нескольких минут. После чего больной теряет сознание, данное состояние схоже на продолжительный сон.

Виды судорог

Приступ после ОНМК развивается по одному из типов:

клонические: появляются судороги в ногах и руках,в одной из половин тела либо вовлекают определенную группу мышц; конвульсивный приступ сменяется кратковременными периодами расслабления;
тонические: интенсивное напряжение мышц, характеризуется длительной продолжительностью; чаще появляются судороги ног, но также могут возникать спазмы в мышцах других частях тела.

Первая помощь при судорогах после инсульта

При судорожном состоянии у больного, перенесшего инсульт необходимо:

вызвать бригаду скорой медицинской помощи;
если у человека наблюдается обморок с судорогами необходимо обеспечить ему лежачее положении;
обеспечить доступ свежего воздуха в помещение, по возможности освободить больного от тесной одежды;
голова должна находиться в приподнятом положении, при этом требуется убедиться, что острые и тяжелые предметы, о которые может травмироваться пациент при потере сознания с судорогами, отсутствуют;
проверить наличие в полости рта остатков еды, слюны либо рвотных масс, после чего их убрать; при наличии зубных съемных протезов их снимают;
если приступ сопровождается дыханием с хрипами необходимо больного перевернуть на бок и контролировать дыхательную функцию;
при судорогах с длительными припадками необходимо все время удерживать человека для предотвращения травм;
если состояние сопровождается сильными мышечными спазмами, при этом сохранено сознание можно растереть мышцы либо наложить компресс из горчицы и масла оливы.

Основное лечение назначает только врач – невропатолог после установления причин.

Схема лечения судорожного состояния

Для устранения основной причины проводятся диагностические мероприятия, состоящие из КТ, МРТ, исследования сосудов головного мозга, общих анализов крови и мочи. После получения результатов врач назначает максимально эффективное лечение, индивидуально в каждом случае.При истинной эпилепсии терапия состоит из более обширного комплекса медикаментозных средств.

Основным лекарственным препаратом в лечении судорог является Финлепсин (Карбамазепин).

Также для устранения судорог применяется следующее медикаментозное лечение:

противотромбозные препараты: при судорогах вногах и руках используются средства, снижающие свертываемость крови, что улучшающие ток крови по сосудам, одним из наиболее легких лекарств является аспирин;
препараты для улучшения кровообращения и насыщения кислородом пораженныхучастков мозга;
нейрометаболические стимуляторы (ноотропы) – улучшают мозговую деятельность.

Лечение проводится по назначенной врачом схеме, в каждом отдельном случае дозировка и продолжительность приема отличаются. Предусмотреть приступ и определить эффективность проводимой терапии можно с помощью энцефалограммы.

Основным лекарственным препаратом в лечении судорог является Финлепсин

Как правило, спустя несколько дней после приема лекарства судороги ног и рук проходят, а чувствительность в мышцах возвращается. Также проходит обморочное состояние и головокружение, возвращается ясность рассудка.

При адекватном и своевременном лечении повышаются шансы избавиться от судорог и предотвратить развитие повторного инсульта.

Какие осложнения могут возникнуть при судорогах после инсульта?

Судорожное состояние является крайне опасным последствием инсульта, а без проведения терапии может привести к серьезным осложнениям. Ухудшение состояния возможно при судорогах с потерей сознания в периоде ОНМК.

При судорожном состоянии возникают следующие последствия:

повторное развитие инсульта – представляет угрозу для жизни пациента;
кома – бывают судороги после инсульта провоцируют длительную либо кратковременную утрату сознания; при более интенсивных и выраженных приступах человек может впасть в кому;
инвалидность – постоянные судороги, которые плохо поддаются лечению говорят об серьезных нарушениях в головном мозгу, что приводит к инвалидности без возможности восстановления;
смерть пациента – если судороги происходят часто, и терапия не дает положительных результатов, можно предположить наличие внутреннего кровотечения, которое не поддается терапии и вследствие наступает смерть.

Чтобы устранить симптомы данного состояния и предотвратить возможные серьезные осложнения, угрожающие жизни необходимо своевременно обратиться к врачу. Купировать приступ могут лишь медицинские работники скорой помощи, поэтому не следует самостоятельно принимать решение о приемах любых медикаментозных средств.

Судороги в ногах: причины, лечение, симптомы.

Чтобы знать, как бороться с чем-либо мы всегда должны знать причины возникновения этого. Не является исключением и возникновение судорог в ногах, причины которых рассмотрим в данной статье. А также приведем одни из самых лучших и актуальных советов по лечению народными средствами и народной медицины. Что касается судорог в ногах, то причинами их могут служить всяческие внешние и внутренние раздражители, причем сущность их может крайне отличаться. В случаях возникновения этих состояний не только в ногах, но и в иных частях тела причины нужно смотреть в каждом случае индивидуально.

По своей сути это есть непроизвольные и независящие от самого больного сокращения, так называемых поперечно-полосатых мышц, которые еще принято называть скелетными. Такие состояния, как многие знают, имеют характер приступов, которые в любой промежуток времени могут сильно друг от друга отличаться. А именно могут носить характер эпизодический или регулярный.

Судороги также могут быть клоническими (кратковременные сокращения мышц, а также их расслабление) и тонические (здесь речь уже идет о длительности до трех или даже более минут). Еще принято выделять следующие разновидности приступов, а именно – когда сокращается почти все мышцы тела – это генерализированные, когда сокращается лишь какая-то группа мышц – это локализированные.

Тонические судороги ног причинами своими имеют, прежде всего, нарушение состава крови человека, как биохимического, так и электролитного. Это бывает, когда организм теряет большое количество солей, когда снижается концентрация непосредственно кальция, магния или калия. Также может быть из-за недостаточного количества в организме витамина D. К иным причинам судорог ног относятся такие, как солнечный или тепловой удары, а как следствие этого повышенная температура человеческого тела. Данные состояния нередко проявляются и у тех людей, которые просто перенапрягли свои мышцы (после длительных или резких физических нагрузках или упражнениях, также судороги музыкантов или машинисток в тех частях тела, которые наиболее задействованы в их деле).

Стоит отметить и такие причины судорог не только, кстати, ног, как возникновения своеобразного очага раздражения в двигательной части головного мозга. Как правило, это замечается при начинающимся инсульте у человека, либо же в реабилитационный период после него. Также сюда можно добавить и инфекционные заражения нервной системы.

Перечислим и еще некоторые причины: алкогольная интоксикация, недостаток сахара в крови, либо же наоборот передозировка сахароснижающими веществами у людей, которые больны диабетом, иннервация позвоночника у больных остеохондрозом. Стоит отметить, что судороги нередкое явление и у абсолютно здоровых людей. А этих случаях их можно объяснить реакцией организма на какие-то очень сильные раздражители.

Каждому, наверное, будет интересно, что же делать, если вас вдруг внезапно сковала судорога, каковы первоначальные и необходимые меры, которые вы можете сразу же предпринять. Во-первых, нужно встать на холодный пол и попытаться походить или же просто чуть-чуть пройтись, во-вторых, тщательно и сильными энергичными движениями рук растереть эти мышцы, в-третьих, лечь и вытягивать ногу так, чтобы носок возможно было при этом тянуть наоборот в сторону себя, в-четвертых, нужно взять пару чайных ложек горчицы, одну чайную ложку оливкового масла. Всей этой кашице смазать именно место, которое находиться над теми мышцами, которые спазмируются. Лучше всего также принять какое-либо обезболивающее, аспирин, к примеру, потому что он помимо обезболивающего эффекта улучшит микроциркуляцию крови в сосудах. Имейте в виду, что его принимать нужно в тех случаях, когда у вас нет к этому противопоказаний, а именно опасности возникновения кровотечений.

Теперь, говоря о судорогах ног и причинах их возникновения, перейдем непосредственно к лекарственным растениям и народным рецептам.

1. Можно использовать такое растение, как адонис весенний. Взять пару чайных ложек предварительно измельченной травы на один стакан кипятка. Употреблять такое средство нужно: взрослым – по столовой ложке три раза за день; детям – 2 – летнего возраста по 5 – 6 капель, до 6 лет – по 15 капель, 12 лет – по 2 чайные ложки 5 раз на протяжении всего дня.

2. 2 чайные ложки березовых почек необходимо взять на стакан кипятка и заварить в качестве обычного чая этот настой. Просто выпить его за три приема.

3. Можно просто употреблять гвоздику. но не более 620 мг с добавлением сахара.

4. Если судороги одолели ваши ноги или руки, то можно соответствующие места обтереть горчичным маслом.

5. Также можно использовать для борьбы с судорогами и обычные маковые лепестки, которые растираем в очень мелкий порошок и готовим отвар на молоке и меде. Их также можно настоять на водке.

6. При разнообразных судорогах может быть крайне полезен и отвар гусиной лапчатки. Но стоит иметь в виду, что он применяется в большинстве случаев в качестве особого профилактического средства, так как его эффект долгий.

7. Также весьма полезно будет во время еды употреблять по 2 чайные ложки обычного меда, причем этот курс имеет строго ограниченные рамки по своей продолжительности, а именно это нужно делать на протяжении 7 дней.

8. Смешать 4 части оливкового масла с одной частью предварительно растолченных в ступке семян полыни горькой. Затем все это дело ставим для настаивания на протяжении 8 часов. После же накапать на сахар пару капель и употреблять.

9. Если же для борьбы с судорогами ног и их причинами вы хотите использовать полынь обыкновенную, то вам нужно будет взять 30 грамм мочек этого лекарственного растения на поллитра пива, можно использовать и водку. Прокипятить это все недолго – около 5 минут и употреблять 3 раза за день по одной столовой ложке.

10. Берем 4 столовые ложки сухих цветков обычной аптечной ромашки и просто их заливаем стаканом кипятка, причем кипятим все это дело после этого 10 минут и процеживаем. Употребляется такое средство всегда после принятия пищи по трети стакана 3 раза.

11. Существуют и такие народные средства, которые с какими-то конкретными рецептами и лекарственными травами вообще не связаны, так, например, многим помогает при судороге взять палочку простого сургуча в руку, в которой спазмируются мышцы. Причем, другим людям отлично может помочь, если взять в ту же руку кусок железа, но это не должна быть сталь или чугун. Просто укол булавкой также может сразу же остановить судорогу ноги и причину ее возникновения.

12. Есть и специализированный народный рецепт лечения ножных судорог солью, потому что часто причинами этого является недостаточность соли. В половине стакана воды просто растворить половину чайной ложки соли и выпить все это.

Но в заключение хочется все же отметить, что от судорог ног и побуждающих и причин можно легко бороть народными методами, но лучше всего будет, если вы не будете пренебрегать предварительной консультацией с вашим лечащим врачом!

Судороги в ногах. Причины, симптомы и лечение патологии

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.

Судороги являются состоянием непрерывного сокращения мышцы, не поддающейся произвольному расслаблению. Данное состояние вызывает сильную болезненную реакцию, поскольку в момент судорог мышца испытывает острый недостаток кислорода и питательных веществ. Помимо этого, за короткий отрезок времени она выделяет большое количество отходов жизнедеятельности, которые раздражают нервные окончания, вызывая боль.

По статистике судороги случаются хотя бы один раз в жизни каждого человека. Причиной волнения они становятся при частом повторении. В ряде случаев судороги являются симптомом такого заболевания как эпилепсия. В иных случаях судороги развиваются у здоровых, на первый взгляд, людей.

Наиболее часто судороги регистрируются у людей, занимающихся следующим родом деятельности:

спортсмены;
грузчики;
контролеры общественного транспорта;
торговцы на рынках;
работники водопроводных компаний;
пловцы;
хирурги.

Интересные факты

Судороги ног являются сигналом того, что в организме присутствует определенная патология, вызвавшая их появление.
Холодная среда увеличивает вероятность появления судорог.
У курильщиков судороги случаются в 5 раз чаще, чем у тех, кто не курит.
Правильное оказание первой помощи при судорогах нижних конечностей предотвращает их повторение в 95% случаев.

Как работают мышцы?

Знание строения и механизма мышечного сокращения необходимо для точного понимания причин развития судорог ног. Без данной информации пути влияния многочисленных факторов на появление судорог не смогут быть полностью раскрыты и объяснены.

Строение мышцы

С точки зрения физиологии человека механизм сокращения мышечных волокон является давно изученным явлением. Поскольку задачей данной статьи является освещения вопроса судорог в ногах, разумно будет уделить особое внимание работе только поперечнополосатых (скелетных) мышц, не затрагивая принципов функционирования гладких.

Скелетная мышца состоит из тысяч волокон, а каждое отдельно взятое волокно, в свою очередь, содержит множество миофибрилл. Миофибрилла в простом световом микроскопе представляет собой полоску, в которой видны десятки и сотни выстроенных в ряд ядер мышечных клеток (миоцитов).

Каждый миоцит по периферии имеет специальный сократительный аппарат, ориентированный строго параллельно оси клетки. Сократительный аппарат является совокупностью специальных сократительных структур, называемых миофилламентами. Данные структуры могут быть обнаружены только при помощи электронной микроскопии. Основной морфофункциональной единицей миофибриллы, обладающей сократительной способностью, является саркомер.

Саркомер состоит из ряда белков. основными из которых являются актин, миозин, тропонин и тропомиозин. Актин и миозин по форме напоминают переплетающиеся между собой нити. При помощи тропонина, тропомиозина, ионов кальция и АТФ (аденозинтрифосфат) происходит взаимное сближение нитей актина и миозина, в результате которого укорачивается саркомер, а соответственно и все мышечное волокно.

Механизм мышечного сокращения

Существует множество монографий, описывающих механизм сокращения мышечного волокна, в которых каждый автор преподносит свою стадийность протекания данного процесса. Поэтому наиболее правильным решением будет выделить общие этапы формирования мышечного сокращения и описать данный процесс с момента передачи импульса головным мозгом до момента полного сокращения мышцы.

Сокращение мышечного волокна происходит в следующем порядке:

Нервный импульс возникает в прецентральной извилине головного мозга и передается по нерву к мышечному волокну.
Посредством медиатора ацетилхолина происходит переход электрического импульса с нерва на поверхность мышечного волокна.
Распространение импульса по всему мышечному волокну и проникновение его вглубь через специальные Т-образные канальцы.
Переход возбуждения с Т-образных канальцев на цистерны. Цистернами называются специальные клеточные образования, содержащие в большом количестве ионы кальция. В результате происходит открытие кальциевых каналов и выход кальция во внутриклеточное пространство.
Кальций запускает процесс взаимного сближения нитей актина и миозина путем активации и перестройки активных центров тропонина и тропомиозина.
АТФ является неотъемлемым компонентом вышеуказанного процесса, поскольку он поддерживает процесс сближения нитей актина и миозина. АТФ способствует отсоединению головок миозина и освобождению его активных центров. Иными словами, без АТФ мышца не способна сокращаться, так как не может перед этим расслабиться.
По мере сближения нитей актина и миозина происходит укорочение саркомера и сокращение самого мышечного волокна и всей мышцы.

Факторы, влияющие на сократительную способность мышц

Нарушение на любом из вышеуказанных этапов может привести как к отсутствию мышечного сокращения, так и к состоянию постоянного сокращения, то есть судорогам.

Следующие факторы приводят к длительному тоническому сокращению мышечного волокна:

избыточно частая импульсация головного мозга;
избыток ацетилхолина в синаптической щели;
снижение порога возбудимости миоцита;
снижение концентрации АТФ;
генетический дефект одного из сократительных белков.

Причины судорог в ногах

Причины подразумевают болезни или определенные состояния организма, в которых создаются благоприятные условия для возникновения судорог нижних конечностей. Болезней и различных состояний, способных привести к судорогам, огромное множество, поэтому в данном случае не следует отступать от выбранного направления, а, напротив, необходимо классифицировать болезни согласно перечисленным выше факторам.

Избыточно частая импульсация головного мозга

Головной мозг, а именно специальный его отдел – мозжечок, ответственен за поддержание постоянного тонуса каждой мышцы организма. Даже во время сна мышцы не перестают получать импульсы со стороны мозга. Дело в том, что они генерируются гораздо реже, чем в состоянии бодрствования. При определенных обстоятельствах мозг начинает учащать импульсацию, что пациентом ощущается как чувство скованности мышц. При достижении определенного порога импульсы становятся настолько частыми, что поддерживают мышцу в состоянии постоянного сокращения. Данное состояние называется тоническими судорогами.

Судороги ног по причине учащения импульсации головного мозга развиваются при следующих заболеваниях:

эпилепсия;
острый психоз;
эклампсия;
черепно-мозговая травма;
внутричерепное кровоизлияние;
черепно-мозговая тромбоэмболия.

Эпилепсия

Эпилепсия является тяжелым заболеванием, характеризующимся появлением в головном мозге очагов синхронной импульсации. В норме различные отделы мозга излучают волны различной частоты и амплитуды. При эпилептическом приступе все нейроны головного мозга начинают импульсировать синхронно. Это приводит к тому, что все мышцы тела начинают бесконтрольно сокращаться и расслабляться.

Различают генерализованные и парциальные припадки. Генерализованные приступы считаются классическими и соответствуют названию. Иными словами, они проявляются сокращением мышц всего тела. Парциальные судорожные припадки встречаются реже и проявляются бесконтрольным сокращением только одной группы мышц или одной конечности.

Существует особая разновидность судорог, получивших название по автору, который их описал. Наименование данных судорог – Джексоновские припадки или Джексоновская эпилепсия. Отличие данного вида конвульсий заключается в том, что они начинаются, как парциальный припадок, например, с руки, ноги или лица, а затем распространяются на все тело.

Острый психоз

Данное психическое заболевание характеризуется зрительными и слуховыми галлюцинациями. вызванными множеством причин. Патофизиология данного заболевания изучена недостаточно, однако предполагается, что субстратом появления симптомов искаженного восприятия является аномальная активность головного мозга. При неоказании медикаментозной помощи состояние больного резко ухудшается. Поднятие температуры тела выше 40 градусов является плохим прогностическим признаком. Часто повышению температуры сопутствуют генерализованные судороги. Судороги только нижних конечностей практически не встречаются, но могут быть началом генерализованного приступа, как при упомянутом выше Джексоновском припадке.

Кроме того, больной может жаловаться на то, что у него сводит ноги по причине искаженного восприятия. Важно со всей серьезностью отнестись к данной жалобе и проверить соответствует ли она действительности. В случае если конечность находится в состоянии судороги, мышцы ее напряжены. Насильственное разгибание конечности приводит к скорому исчезновению болезненных симптомов. В случае если объективное подтверждение судорог нижних конечностей отсутствует, жалобы больного объясняются парестезиями (чувствительными галлюцинациями), вызванными острым психозом.

Данное патологическое состояние может возникать в процессе беременности и представляет серьезную угрозу жизни беременной и плода. У небеременных женщин и у мужчин это заболевание не может случиться, поскольку пусковым фактором его развития является несовместимость определенных клеточных компонентов матери и плода. Эклампсии предшествует преэклампсия, при которой у беременной повышается артериальное давление. появляются отеки и ухудшается общее самочувствие. При высоких цифрах артериального давления (в среднем от 140 мм рт. столба и выше) увеличивается риск отслойки плаценты из-за сужения кровеносных сосудов, питающих ее. Эклампсия знаменуется появлением генерализованных или парциальных судорог. Судороги ног, как и в предыдущем случае, могут быть началом парциального Джексоновского припадка. Во время судорог происходят резкие сокращения и расслабления маточной мускулатуры, приводящие к отслоению плодного места и прекращению питания плода. В данной ситуации существует острая необходимость экстренного родоразрешения путем кесарева сечения с целью спасения жизни плода и прекращения маточного кровотечения у беременной.

Черепно-мозговая травма

Черепно-мозговые травмы могут привести к появлению судорог ног, однако следует признать, что случается это достаточно редко. Существует закономерность, согласно которой величина поражения соответствует выраженности судорог и длительности их проявления. Иными словами, ушиб головного мозга с субдуральной гематомой более вероятно вызовет судороги, чем обычное сотрясение мозга. Механизм возникновения судорог в данном случае связан с разрушением клеток головного мозга. В очаге поражения изменяется ионный состав, что приводит к изменению порога возбудимости окружающих клеток и увеличению электрической активности пострадавшего участка мозга. Формируются так называемые очаги эпилептической активности головного мозга, которые периодически разряжаются судорогами, а затем снова накапливают заряд. По мере заживления пострадавшего от травмы участка нормализуется и ионный состав клеток мозга, что неминуемо приводит к исчезновению очага высокой судорожной активности и излечению больного.

Внутричерепное кровоизлияние

Внутричерепное кровоизлияние чаще является осложнением гипертонической болезни. при которой в сосудах мозга со временем образуются аневризмы (участки истонченной сосудистой стенки). Практически всегда внутричерепное кровоизлияние сопровождается потерей сознания. При очередном подъеме артериального давления происходит разрыв аневризмы и выход крови в вещество мозга. Во-первых, кровь давит на нервную ткань, нарушая таким образом ее целостность. Во-вторых, разорванный сосуд на некоторое время теряет способность снабжать кровью определенный участок мозга, приводя к кислородному голоданию. В обоих случаях происходит поражение ткани мозга либо напрямую, либо опосредованно изменением ионного состава межклеточной и внутриклеточной жидкости. Происходит снижение порога возбудимости в очаге пораженных клеток и формирование зоны высокой судорожной активности. Чем массивнее кровоизлияние, тем более вероятно оно приведет к развитию судорог.

Черепно-мозговая тромбоэмболия

Контроль данного заболевания крайне актуален в современном обществе, поскольку оно вызывается малоподвижным образом жизни, избыточным весом, неправильным питанием, курением и злоупотреблением алкогольными напитками. Посредством множества механизмов в любой части тела образуются сгустки крови (тромбы), которые растут и могут достигать довольно больших размеров. В силу анатомических особенностей вены ног являются наиболее частым местом формирования тромбов. При определенных обстоятельствах тромб отрывается и, достигнув головного мозга, закупоривает просвет одного из сосудов. Спустя короткое время (15 – 30 секунд) проявляются симптомы гипоксии пораженного участка мозга. Наиболее часто гипоксия определенного участка мозга приводит к исчезновению функции, которую он обеспечивает, например, к потере речи, исчезновению тонуса мышц и др. Однако иногда пораженный участок мозга становится очагом высокой судорожной активности, о котором упоминалось ранее. Судороги ног чаще происходят при закупорке тромбом сосудов, питающих латеральную часть прецентральной извилины, поскольку именно этот отдел мозга ответственен за произвольные движения ног. Восстановление кровоснабжения пораженного очага приводит к постепенному его рассасыванию и исчезновению судорог.

Избыток ацетилхолина в синаптической щели

Ацетилхолин является основным медиатором, участвующим в передаче импульса от нерва к мышечной клетке. Структура, обеспечивающая данную передачу, называется электрохимический синапс. Механизм данной передачи заключается в высвобождении ацетилхолина в синаптическую щель с последующим его воздействием на мембрану мышечной клетки и генерацией потенциала действия.

При определенных условиях в синаптической щели может скапливаться избыток медиатора, неизбежно приводящий к более частому и сильному сокращению мышцы, вплоть до развития судорог, в том числе и нижних конечностей.

Следующие состояния вызывают судороги путем увеличения количества ацетилхолина в синаптической щели:

передозировка препаратов группы блокаторов холинэстеразы;
миорелаксация препаратами деполяризующего действия;
дефицит магния в организме.

Передозировка препаратов группы блокаторов холинэстеразы

Холинэстераза является ферментом, разрушающим ацетилхолин. Благодаря холинэстеразе ацетилхолин не задерживается долго в синаптической щели, что в результате приводит к расслаблению мышцы и ее отдыху. Препараты группы блокаторов холинэстеразы связывают данный фермент, приводя к росту концентрации ацетилхолина в синаптической щели и увеличению тонуса мышечной клетки. По механизму действия блокаторы холинэстеразы разделяются на обратимые и необратимые.

Обратимые блокаторы холинэстеразы применяются преимущественно в медицинских целях. Представителями данной группы являются прозерин, физостигмин, галантамин и др. Их использование обосновано в случае послеоперационного пареза кишечника. в восстановительном периоде после инсульта головного мозга, при атонии мочевого пузыря. Передозировка данных лекарственных средств или необоснованное их применение приводит сначала к чувству болезненной скованности мышц, а затем и к судорогам.

Необратимые блокаторы холинэстеразы иначе называются фосфорорганическими веществами и относятся к классу химического оружия. Наиболее известными представителями данной группы являются боевые отравляющие вещества зарин и зоман, а также всем знакомый инсектицид – дихлофос. Зарин и зоман запрещены в большинстве стран мира, как негуманный вид оружия. Дихлофос и другие родственные ему соединения часто применяются в хозяйстве и становятся причиной бытовых отравлений. Механизм их действия заключается в прочном связывании холинэстеразы без возможности ее самостоятельного отсоединения. Связанная холинэстераза теряет свою функцию и приводит к накоплению ацетилхолина. Клинически происходит спастический паралич всей мускулатуры тела. Смерть наступает от паралича диафрагмы и нарушения процесса произвольного дыхания.

Миорелаксация препаратами деполяризующего действия

Миорелаксация используется при выполнении анестезии перед оперативным вмешательством и приводит к более качественному наркозу. Существуют две основные разновидности миорелаксантов - деполяризующие и недеполяризующие. Каждый из видов миорелаксантов имеет строгие показания к использованию.

Наиболее известным представителем деполяризующих миорелаксантов является суксаметония хлорид (дитилин). Данный препарат применяется при коротких операциях (максимум до 15 минут). После выхода из анестезии с параллельным применением данного миорелаксанта пациент некоторое время чувствует скованность мышц, как после тяжелой и длительной физической работы. В совокупности с остальными предрасполагающими факторами вышеуказанное ощущение может перейти в судороги.

Дефицит магния в организме

Магний является одним из важнейших электролитов в организме. Одной из его функций является открытие каналов пресинаптической мембраны для обратного входа незадействованного медиатора в окончание аксона (центральный отросток нервной клетки, ответственный за передачу электрического импульса). При недостатке магния указанные каналы остаются закрытыми, что приводит к накоплению ацетилхолина в синаптической щели. В результате, даже легкая физическая нагрузка через короткое время провоцирует появление судорог.

Дефицит магния часто развивается при неполноценном питании. Эта проблема постигает в основном девушек, стремящихся ограничить себя в еде во благо фигуры. Некоторые из них помимо диеты используют адсорбенты, наиболее известным из которых является активированный уголь. Данный препарат, безусловно, является крайне эффективным во множестве ситуаций, однако побочным его действием является удаление из организма и полезных ионов. При разовом его использовании судорог не возникает, однако при длительном применении риск их появления увеличивается.

Снижение порога возбудимости миоцита

Мышечная клетка, как и любая другая клетка организма, обладает определенным порогом возбудимости. Не смотря на то, что данный порог строго специфичен для каждого вида клеток, он не является постоянным. Он зависит от разности концентрации определенных ионов внутри и снаружи клеток и благополучной работы клеточных насосных систем.

Основными причинами развития судорог из-за уменьшения порога возбудимости миоцитов являются:

электролитный дисбаланс;
гиповитаминоз.

Электролитный дисбаланс

Разница в концентрации электролитов создает на поверхности клетки определенный заряд. Для того чтобы клетка возбудилась, необходимо, чтобы полученный ею импульс был равен или больше по силе, чем заряд клеточной мембраны. Иными словами, импульс должен преодолеть определенное пороговое значение, для того чтобы привести клетку в состояние возбуждения. Данный порог не является стабильным, а зависит от концентрации электролитов в окружающем клетку пространстве. При изменении электролитного баланса в организме порог возбудимости понижается, более слабые импульсы вызывают сокращение мышцы. Частота сокращений также возрастает, что приводит к состоянию постоянного возбуждения мышечной клетки – судорогам. Нарушениями, часто приводящими к изменению электролитного баланса, являются рвота. понос. кровотечение, одышка и интоксикация.

Гиповитаминозы

Витамины играют исключительно важную роль в развитии организма и поддержании его нормальной работоспособности. Они входят в состав ферментов и коферментов, выполняющих функцию поддержания постоянства внутренней среды организма. На сократительной функции мышц в большей мере сказывается дефицит витаминов А, B, D и Е. При этом страдает целостность клеточных мембран и как следствие возникает снижение порога возбудимости, приводящее к судорогам.

Снижение концентрации АТФ

АТФ является основным химическим переносчиком энергии в организме. Данная кислота синтезируется в специальных органеллах – митохондриях, присутствующих в каждой клетке. Высвобождение энергии происходит при расщеплении АТФ на АДФ (аденозиндифосфат) и фосфат. Выделенная энергия расходуется на работу большинства систем, поддерживающих жизнеспособность клетки.

В мышечной клетке ионы кальция в норме приводят к ее сокращению, а АТФ ответственен за расслабление. Если учесть, что изменение концентрация кальция в крови крайне редко приводит к судорогам, так как кальций не расходуется и не образуется в процессе работы мышцы, то снижение концентрации АТФ является непосредственной причиной судорог, поскольку этот ресурс расходуется. Следует отметить, что судороги развиваются только в случае предельного истощения АТФ, ответственного за расслабление мышцы. Восстановление концентрации АТФ требует определенного времени, которое соответствует отдыху после тяжелой работы. До тех пор, пока не восстанавливается нормальная концентрация АТФ, мышца не расслабляется. Именно по этой причине перетруженная мышца тверда на ощупь и ригидна (плохо поддается разгибанию).

Заболеваниями и состояниями, приводящими к уменьшению концентрации АТФ и появлению судорог, являются:

Сахарный диабет является тяжелым эндокринным заболеванием, приводящим к ряду острых и отсроченных осложнений. Диабет требует от пациента высокой дисциплинированности, поскольку только правильная диета и своевременный прием лекарственных средств в необходимой концентрации сможет компенсировать недостаток инсулина в организме. Однако сколько бы пациент ни прикладывал усилий по контролю над уровнем гликемии, он не сможет полностью избежать скачков концентрации глюкозы в крови. Это объясняется тем, что данный уровень зависит от множества факторов, которые не всегда поддаются контролю. В число данных факторов входят стрессы. время суток, состав потребляемой пищи, вид работы, которую выполняет организм и т. п.

Одним из грозных осложнений, развивающихся при сахарном диабете, является диабетическая ангиопатия. Как правило, при хорошем контроле над заболеванием, ангиопатия развивается не ранее, чем на пятый год. Различают микро и макро ангиопатию. Механизм повреждающего действия заключается в поражении, в одном случае, основных магистральных, а в другом - мелких сосудов, питающих ткани организма. Мышцы, которые в норме потребляют большую часть энергии, начинают страдать от недостаточного кровообращения. При недостатке кровообращения меньше кислорода поступает к тканям и меньше АТФ вырабатывается, в частности в мышечных клетках. По упомянутому ранее механизму недостаток АТФ приводит к спазму мышцы.

Синдром нижней полой вены

Данная патология характерна только для беременных и развивается, в среднем, начиная со второй половины беременности. К этому времени плод достигает размеров достаточных для того, чтобы начать постепенно смещать внутренние органы матери. Наравне с органами сдавливаются и крупные сосуды брюшной полости – брюшная аорта и нижняя полая вена. Брюшная аорта обладает толстой стенкой и к тому же пульсирует, что не позволяет развиться застою крови на данном уровне. Стенка нижней полой вены более тонкая, а поток крови в ней ламинарный (постоянный, не пульсирующий). Это делает венозную стенку уязвимой к сдавлению.

По мере роста плода сдавление нижней полой вены усиливается. Вместе с этим прогрессирует и нарушение кровообращения данного сегмента. Происходит застой крови в нижних конечностях и развиваются отеки. В подобных условиях постепенно снижается питание тканей и их насыщенность кислородом. Данные факторы в совокупности приводят к уменьшению количества АТФ в клетке и увеличению вероятности развития судорог.

Хроническая сердечная недостаточность

Данное заболевание характеризуется неспособность сердца в достаточной мере выполнять насосную функцию и поддерживать оптимальный уровень кровообращения. Это приводит к развитию отеков, начинающихся с нижних конечностей и поднимающихся выше по мере прогрессирования нарушения сердечной функции. В условиях застоя крови в нижних конечностях развивается дефицит кислорода и питательных веществ. В подобных условиях работоспособность мышц нижних конечностей заметно снижается, быстрее наступает дефицит АТФ и растет вероятность возникновения судорог.

Варикозное расширение вен

Варикозное расширение представляет собой участок истонченной венозной стенки, выступающий за пределы нормальных контуров сосуда. Оно развивается чаще у людей, род деятельности которых связан с многочасовым стоянием на ногах, у больных хронической сердечной недостаточностью, у больных ожирением. В первом случае механизм их развития связан с постоянно увеличенной нагрузкой на венозные сосуды и их расширением. В случае сердечной недостаточности развивается застой крови в сосудах нижних конечностей. При ожирении значительно увеличивается нагрузка на ноги, объем крови увеличивается, а диаметр вен вынужден под него подстроиться.

Скорость кровотока в варикозно расширенных венах снижается, кровь густеет, и образуются тромбы, закупоривающие те самые вены. В таких условиях кровь ищет другой путь оттока, но вскоре высокое давление и там приводит к появлению новых варикозов. Так замыкается порочный круг, результатом которого является прогрессирование застоя крови в нижних конечностях. Застой крови приводит к снижению выработки АТФ и росту вероятности появления судорог.

Тромбофлебит

Тромбофлебит является воспалением венозного сосуда. Как правило, тромбофлебит сопутствует варикозному расширению вен, поскольку механизмы их образования пересекаются. В обоих случаях пусковым фактором является застой кровообращения. При варикозе он приводит к расширению вен, а при тромбофлебите - к воспалению. Воспаленная вена сдавливается отеком и деформируется, отчего страдает и ее пропускная способность, усугубляется застой крови и снова прогрессирует воспаление. Очередной порочный круг приводит к тому, что полностью излечить тромбофлебит и варикоз консервативным путем практически невозможно. При использовании определенных лекарств можно добиться уменьшения воспаления, но не исчезновения факторов, его вызвавших. Механизм судорог, как и в предыдущих случаях, связан с застоем крови в нижних конечностях.

Облитерирующий атеросклероз

Данное заболевание является бичом стран с высоким уровнем развития, поскольку его встречаемость и выраженность растет вместе с уровнем благополучия населения. Именно в таких странах наиболее высок процент людей с ожирением. При избыточном питании, курении и малоподвижном образе жизни на стенках артерий образуются атеросклеротические бляшки, уменьшающие проходимость сосудов. Наиболее частой их локализацией являются подвздошные, бедренные и подколенные артерии. В результате формирования бляшки пропускная способность артерии становится лимитированной. Если при нормальной нагрузке мышечная ткань получает достаточно кислорода и питательных веществ, то при увеличении нагрузки постепенно формируется их дефицит. Недополучающая кислород мышца вырабатывает меньше АТФ, что через определенное время при условии сохранения интенсивности работы приведет к развитию судорог ног.

Анемией называется снижение количества эритроцитов (красных кровяных телец) и/или гемоглобина в крови. Эритроциты являются клетками, содержащими до 98% белка гемоглобина, а он, в свою очередь, способен связывать кислород и транспортировать его к периферическим тканям. Анемия может развиваться по многим причинам, таким как острое и хроническое кровотечение, нарушение процессов созревания эритроцитов, генетический дефект гемоглобина, длительный прием определенных медикаментов (производные пиразолона) и многое другое. Анемия приводит к снижению газообмена между воздухом, кровью и тканями. Количество кислорода, поставляемого на периферию, недостаточно для обеспечения оптимальных потребностей мышц. В результате в митохондриях формируется меньшее количество молекул АТФ, а его недостаток увеличивает риски развития судорог.

Ранний послеоперационный период

Данное состояние не является болезнью, однако заслуживает пристального внимания, если дело касается судорог. Операции средней и высокой степеней сложности, как правило, сопровождаются определенной кровопотерей. К тому же артериальное давление может быть искусственно снижено в течение продолжительного времени для проведения особых этапов операции. Упомянутые факторы в сочетании с полной неподвижностью пациента в течение нескольких часов оперативного вмешательства создают повышенный риск образования тромбов в нижних конечностях. Данный риск увеличивается у пациентов с атеросклерозом или варикозным расширением вен.

Послеоперационный период, занимающий в некоторых случаях довольно длительное время, требует от пациента соблюдения строгого постельного режима и малой физической активности. В данных условиях значительно замедляется кровообращение в нижних конечностях, и образуются кровяные сгустки или тромбы. Тромбы частично или полностью перекрывают кровоток в сосуде и вызывают гипоксию (низкое содержание кислорода в тканях) окружающих мышц. Как и в предыдущих заболеваниях, снижение концентрации кислорода в мышечной ткани, особенно в условиях повышенных нагрузок, приводит к появлению судорог.

Гипертиреоз

Гипертиреоз является заболеванием, связанным с повышением продукции гормонов щитовидной железы. По причине возникновения и механизму развития различают первичный, вторичный и третичный гипертиреоз. Первичный гипертиреоз характеризуется нарушением на уровне собственно щитовидной железы, вторичный – на уровне гипофиза и третичный – на уровне гипоталамуса. Увеличение концентрации гормонов тироксина и трийодтиронина приводит к тахипсихии (ускорению мыслительных процессов) а также к неусидчивости и состоянию постоянного беспокойства. Данные пациенты намного активнее, чем здоровые люди. Порог возбудимости их нервных клеток снижается, что приводит к росту возбудимости клетки. Все вышеуказанные факторы приводят к более интенсивной мышечной работе. В совокупности с другими предрасполагающими факторами гипертиреоз вполне может стать причиной судорог.

Чрезмерные физические нагрузки

Непосильные и длительные физические нагрузки для неподготовленного организма определенно вредны. Мышцы быстро истощаются, расходуется весь запас АТФ. Если не предоставить мышцам времени для отдыха, за которое вновь синтезируется некоторое количество данных переносчиков энергии, то при дальнейшей мышечной деятельности очень вероятно развитие судорог. Их вероятность многократно возрастает в холодной среде, например, в холодной воде. Это связано с тем, что охлаждение мышцы приводит к уменьшению скорости обмена веществ в ней. Соответственно расход АТФ остается прежним, а процессы его восполнения замедляются. Именно поэтому судороги довольно часто происходят в воде.

Плоскостопие

Данная патология заключается в неправильном формировании свода стопы. В результате точки опоры стопы оказываются в местах, физиологически для них не приспособленных. Мышцам стопы, находящимся вне свода, приходится нести на себе нагрузку, на которую они не рассчитаны. В результате происходит их быстрое утомление. Утомленная мышца лишается АТФ и вместе с тем теряет способность к расслаблению.

Помимо поражения самой стопы плоскостопие косвенно отражается на состоянии коленных и бедренных суставов. Поскольку свод стопы не сформирован правильно, он не выполняет амортизационной функции. Вследствие этого вышеуказанные суставы подвергаются большему сотрясению и скорее выходят из строя, вызывая развитие артрозов и артритов.

Генетический дефект одного из сократительных белков

Данная категория заболеваний относится к неизлечимым. Утешает тот факт, что частота заболевания в популяции низка и вероятность проявления заболевания равна 1:200 - 300 миллионам. В данную группу входят различные ферментопатии и болезни аномальных белков.

Одним из заболеваний данной группы, проявляющимся судорогами, является синдром Туретта (Жиль де ля Туретт). По причине мутации специфических генов в седьмой и одиннадцатой парах хромосом в головном мозге формируются аномальные связи, приводящие к появлению у пациента непроизвольных движений (тиков) и выкриков (чаще, нецензурных). В случае, когда тик затрагивает нижнюю конечность, он может проявиться в виде периодических судорог.

Первая помощь при судороге

Главной задачей человека, оказывающего помощь при судороге себе или кому-то другому, является распознание причины судороги. Иными словами, необходимо отличить, является ли судорога проявлением частичного эпилептического припадка или вызвана какими-то иными причинами. В зависимости от механизма развития судорог существуют как минимум два алгоритма оказания помощи, кардинально отличающиеся друг от друга.

Первой отличительной особенностью эпилептических судорог является стадийность. Первая стадия является клонической, то есть проявляется чередующимися ритмичным сокращениям и расслаблением мышц. Длительность клонической стадии, в среднем, 15 – 20 секунд. Вторая стадия эпилептических судорог является тонической. При ней происходит длительный спазм мышцы, в среднем, до 10 секунд, после чего мышца расслабляется, и приступ заканчивается.

Второй особенностью эпилептических судорог является зависимость их появления от определенных, строго индивидуальных для каждого больного пусковых факторов. Наиболее распространенными из них являются яркий мерцающий свет, громкие звуки, определенный вкус и запах.

Третья особенность проявляется лишь в случае перехода парциальных судорог в генерализованные и заключается в потере сознания больного по окончании приступа. Потеря сознания часто сопровождается непроизвольным мочеиспусканием и отхождением стула. После прихода в себя наблюдается явление ретроградной амнезии. при котором больной не помнит, что перенес приступ.

В случае если согласно вышеуказанным критериям у больного наблюдается парциальный приступ эпилептических судорог, его, в первую очередь, необходимо посадить на стул, скамейку или землю во избежание травматизма при возможном падении. Далее следует дожидаться окончания приступа, не предпринимая никаких действий.

В случае распространения судорог и перехода их в генерализованную форму необходимо уложить пациента набок и подложить под голову одеяло, рубашку или обхватить ее руками во избежание ее повреждения во время приступа. Важно не фиксировать голову, а именно защищать от ударов, поскольку при сильной фиксации появляется риск сворачивания шейных позвонков, неминуемо приводящий к смерти больного. При наличии у больного генерализованного приступа судорог не менее важно как можно раньше вызвать скорую помощь, так как без введения определенных медикаментов велика вероятность возникновения повторных судорог. По окончании приступа необходимо попытаться выяснить, какой фактор мог спровоцировать приступ и постараться его устранить.

Когда причина судорог не связана с эпилепсией, необходимо предпринять следующие меры. Во-первых, нужно придать конечностям приподнятое положение. Это обеспечивает улучшенный отток крови и устраняет застой. Во-вторых, следует взяться за пальцы ног и произвести дорсальное сгибание ступни (по направлению к колену) в два этапа – сначала наполовину согнуть и отпустить, а затем снова медленно максимально согнуть и удерживать в таком положении до прекращения судорог. Данная манипуляция приводит к насильственному растяжению мышцы, которая как губка втягивает в себя кровь богатую кислородом. Параллельно полезно производить легкий массаж конечности, поскольку он улучшает микроциркуляцию и ускоряет процесс восстановления. Щипки и уколы оказывают отвлекающий эффект и прерывают рефлекторную цепь, замыкающуюся болью от мышечного спазма.

Лечение судорог

Лечение судорог должно подчиняться следующему правилу. Приступ судорог должен купироваться в первую очередь, поскольку он является стрессовым состоянием для организма. Вызвавшие его причины лечатся во вторую очередь. При невозможности устранения причин пациент должен получать постоянное патогенетическое и симптоматическое лечение, направленное на снижение вероятности и выраженности судорог.

Медикаментозное лечение частых судорог

Медикаментозное лечение судорог условно подразделяется на прерывание приступов и лечение, направленное на их предотвращение.

Лекарственное вмешательство производится только в случае наличия у больного парциального или генерализованного эпилептического припадка. При судорогах другого происхождения их прерывание производится при помощи манипуляций, указанных в разделе «Первая помощь при судороге».

Препараты, применяемые для купирования приступа эпилептических судорог

Здоровье, быт, увлечения, отношения

судороги после инсульта

Судороги представляют собой сложную реакцию на внутренние или внешние раздражители. Причина в каждом случае своя. По сути судороги, это непроизвольное сокращение скелетных мышц, которые носят приступообразный характер. Они могут отличаться по распространенности, интенсивности и продолжительности. Приступы судорог бывают регулярными и эпизодическими. В зависимости от продолжительности сокращения различают тонические и клонические.

Клонические представляю собой кратковременное сокращение и расслабление отдельных мышц. Выглядят они как быстрые движения. К примеру, тик половины лица или века.

Тонические – довольно долгие сокращения (до трех минут и больше). Они ощущаются как затвердевание мышц. В такой момент не удается управлять сократившимися мышцами.

Причины, по которым могут возникать судороги.

Одной из причин появления судорог может быть очаг раздражения, который появляется в двигательной зоне мозга. Бывает это во время начинающегося инсульта или же в момент восстановления после приступа. Локализация судорог в конкретных мышцах зависит от того, как участок мозга раздражается. Если существует подозрение на такой механизм мышечных сокращений, то следует сразу же обратиться за помощью к специалистам.

Как выявит причину, по которой возникли судороги.

В начале можно сразу отбросить или установить очевидные причины: долгую напряженную физическую работу, духоту или перегревание. Или же какую-либо вирусную инфекцию.

Что делать во время приступов судороги.

Необходимо встать на холодный пол и походить немного.

Лечь и вытянуть ногу.

Болезненные мышцы нужно растирать.

Также следует смешать одну чайную ложку оливкового масла и две чайных ложки горчицы и намазать такой кашицей место, где произошла судорога.

Также необходимо принять обезболивающее средство, аспирин, он дополнительно улучшит микроциркуляцию в сосудах ног.

Лечение вне приступа

Человек должен ввести в свой образ жизни коррективы.

Следует исключить употребление крепкого чая и кофе, также бросить курить – так эти факторы способны провоцировать судороги. Если человек принимает стероидные гормоны и мочегонные средства – следует уменьшить частоту и дозу их приема.

Необходимо пить много жидкости. Но не сладкие газированные напитки, а воду, лучше всего минеральную.

Следует скорректировать меню: есть больше овощей и листовой зелени, они поставляют в организм человека минеральные вещества.

Женщинам в период климакса следует принимать дополнительно препараты кальция с магнием.

Для того чтобы нормализовать обмен кальция следует применять витамин D.

Жить здорово!: Судороги 27.09.2013

Судороги после инсульта чаще всего появляются, если у пациента возник приступ с очагом в лобной доле мозга. Эта проблема может возникать при остром нарушении кровообращения в головном мозге и через несколько месяцев после приступа в период обострения болезни.

Возобновление симптоматики свидетельствует не о неправильной терапии, а о развитии повторного приступа, большой зоне некроза или образовании кистообразной полости на месте отмерших тканей.

Что вызывает судороги

Судороги могут возникать после ишемического или геморрагического инсульта. Они являются результатом гибели нейронов головного мозга. Когда начинают формироваться очаги некроза, организм пытается остановить поражение и восстановить нормальное кровообращение в мозге. Эта задача выполняется путем распределения мертвых нейронов между клетками мозга.

Такая самозащита приводит к формированию на месте отмерших тканей полостей с жидкостью. Это образование не вызывает дискомфорта, но иногда оно раздражает нейроны, что сопровождается судорожными припадками.

Судороги после инсульта могут быть спровоцированы:

Эмоциональными перенапряжениями.
Физической или психологической усталостью.
В качестве побочных эффектов после употребления некоторых медикаментов.

Главными причинами развития судорог считают возникновение в участках отмерших тканей кист, спаек и других новообразований.

Основные симптомы судорог

Во время судорог сокращаются или подергиваются определенные группы мышц. Длительность этого явления составляет от нескольких секунд до десяти минут.

После приступа острого нарушения кровообращения в головном мозге больной чаще всего страдает от краткосрочных судорог по всему телу. Они могут возникать в руках, ногах, на лице или шее. После приступа судорог у больного отключается сознание, или он засыпает в результате пребывания мозга в состоянии шока.

Проявляться приступы могут по-разному. У некоторых больных возникает небольшой тремор, а другие страдают от сильных судорожных припадков.

Судороги при инсульте и после него могут проявляться так:

на короткое время сокращаются мышцы лица. При этом может перекоситься одна половина лица, возникнуть маскообразное лицо;
мышцы конечностей немеют, и человек полностью теряет над ними контроль. Возникает ощущение деревянной руки или ноги;
сокращение мышц лица может сопровождаться онемением конечностей.

При возникновении приступа необходимо срочно вызывать скорую помощь.

Как оказать первую помощь

Каждый человек должен знать, что делать, если возникли судороги. Если у близкого или постороннего человека возник приступ, необходимо:

Обеспечить ему доступ кислорода. Если это произошло в помещении, то нужно открыть окна, в другом случае следует снять с больного тесную одежду.
Под голову больному нужно положить валик или подушку.
При наличии протезов во рту, или если приступ возник во время приема пищи, необходимо очистить ротовую полость от посторонних предметов.
Если пострадавший начал хрипло дышать, его нужно положить набок и проверить, чтобы ничто не затрудняло его дыхание.
При развитии болезненных ощущений в мышечной ткани нужно сделать массаж и хорошо разогреть мышцы. Желательно перед массажем смазать кожу оливковым маслом, смешанным с горчицей.
Больной должен употребить аспирин, который поможет ему избавиться от жара и напряжения и улучшит процесс кровообращения в сосудах.
Даже если приступ прекратился, необходимо вызвать специалиста.

Лечение судорог проводят в восьми процентах случаев. Если они нарастают, значит, лечение инсульта не дало результата, и очаг некроза увеличивается.

Лечение постинсультных приступов заключается в употреблении одного или нескольких препаратов. Чаще всего состояние больного облегчают с помощью Финлепсина или Карбамазелина. Большинство врачей предпочитают проводить лечение именно с помощью Финлепсина. Он чаще всего дает положительный результат и практически полностью может избавить от приступов.

Вначале терапии больной должен употреблять не более двухсот миллиграмм препарата в сутки. Но проводить лечение этим препаратом без консультации врача не желательно, так как средство может вызывать некоторые побочные реакции. В большинстве случаев они проявляются:

снижением интеллектуальной активности. Этот побочный эффект развивается, если больной употребляет лекарство на протяжении длительного срока;
бессилием, апатией, полным спокойствием;
остеопорозом или повышенной ломкостью костей. Компенсировать эту проблему можно с помощью препаратов кальция;
повышением риска развития кровотечений. Эта проблема может возникнуть, если сочетать Финлепсин с антикоагулянтами.

Лечение этим средством подходит только для людей не старше 65 лет. В сутки максимум можно употребить до 400 мг препарата. Существуют аналоги средства, которые оказывают более щадящее действие. Эти препараты могут вызвать привыкание, поэтому периодически необходимо сменять лекарство. Любая терапия должна проводиться только под присмотром лечащего врача. Он сможет вовремя заметить развитие повторного приступа инсульта и назначить соответствующее лечение.

Для цитирования: Широков Е.А. Инсульт и мышечный гипертонус // РМЖ. 2011. №15. С. 963

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) составляют одну из наиболее актуальных проблем современной медицины. Число больных, перенесших инсульт, в РФ увеличивается и в настоящее время превышает 1 млн. человек . Наиболее значительные последствия сосудистых мозговых катастроф связаны с нарушениями движений. Парезы и параличи, нарушения координации движений требуют комплексных реабилитационных мероприятий, направленных на восстановление навыков самообслуживания и социальной адаптации. Восстановление утраченных двигательных функций происходит довольно активно в течение первых месяцев после мозгового удара, в дальнейшем темпы восстановления снижаются. Как правило, уже первые недели восстановительного периода характеризуются заметным уменьшением степени пареза, увеличением силы и объема движений. Однако в этот период у многих больных возникает другая проблема - нарушения мышечного тонуса. Нарас-тает спастичность (С), которая существенно ограничивает результаты реабилитации и нередко становится препятствием к восстановлению двигательной активности. Тонус повышается в разных мышцах в различной степени. Это приводит к тому, что рука приобретает устойчивое положение со сгибанием в локтевом суставе и лучезапястном суставе. Нога при центральных параличах, важным признаком которых является гипертонус, напротив, чаще всего оказывается разогнутой. Спастичность приводит не только к формированию устойчивых патологических поз, но и способствует патологическим изменениям в суставах. Как правило, больные страдают от артрозов и анкилозов, болей в суставах не меньше, чем от парезов.

Развитие С при повреждениях структур центральной нервной системы связывают со снижением тормозных влияний на спинальные мотонейроны . Сни-жение тормозных влияний на спинальные структуры объясняется комбинированным поражением пирамидных и экстрапирамидных путей головного мозга, при этом важную роль в развитии спастичности отводят повреждению кортико-ретикуло-спинального тракта . В условиях ослабления кортикоспинальных стимулов, как правило, можно наблюдать и дисфункцию экстрапирамидной системы. Одним из ведущих механизмов формирования С следует считать растормаживание тонического рефлекса растяжения. Возникающие при мышечной гипертонии вторичные изменения в мышцах, сухожилиях и суставах усиливают двигательные расстройства, в связи с этим сопротивление пассивному движению зависит не только от нарушений мышечного тонуса, но и от изменений мышц, в которых часто можно обнаружить признаки атрофии. Изолиро-ван-ное поражение пирамидного пути, как правило, не вызывает гипертонуса, а приводит лишь к парезу. Однако при ОНМК обычно возникает поражение не только пирамидного пути, но и других структур, таких как кортико-ретикуло-спинальный тракт, что и приводит к неизбежным нарушениям мышечного тонуса. Если постинсультный парез сохраняется в течение длительного времени (несколько месяцев и более), то могут возникнуть структурные изменения сегментарного аппарата спинного мозга (укорочение дендритов мотонейронов и коллатеральный спрутинг афферентных волокон, входящих в состав задних корешков), которые способствуют устойчивой перестройке двигательного стереотипа . Этому способствуют вторичные изменения в мышцах, сухожилиях и суставах, которые усиливают сопротивление, возникающее в мышце при ее растяжении . Знания о патогенезе тонических расстройств, возникающих в связи с ОНМК, необходимы для понимания механизмов действия лекарств, большинство из которых имеют так называемый центральный механизм действия.
Обнаружить первые признаки нарастающих мышечно-тонических расстройств удается уже в первые часы после инсульта. Нередко они характеризуются снижением мышечного тонуса. Однако через несколько дней спастичность становится заметной и нарастает вместе с восстановлением движений. Функци-ональ-ное состояние мускулатуры, мышечный тонус оцениваются при стандартном неврологическом осмотре больного, в процессе наблюдения за активными движениями, при пассивных изменениях положения в пространстве частей тела. Спастичность характеризуется повышением мышечного тонуса, препятствующим расширению объема движений. Каждый раз при выполнении простейших движений больному приходится преодолевать сопротивление напряженных мышц, что усугубляет картину пареза или паралича. Характерным клиническим признаком С является ее изменение в процессе исследования - тонус возрастает при пассивном растяжении мышцы, причем увеличение мышечного сопротивления напрямую зависит от скорости пассивного движения. Частым признаком, выявляющим дистонию, является неравномерность мышечного тонуса во время сгибания и разгибания конечности - феномен «складного ножа». Степень нарушений мышечного тонуса может существенно изменяться в течение дня, под влиянием внешних и внутренних факторов (погоды, эмоционального состояния больного, температуры окружающей среды). Для больных, перенесших инсульт, характерно изменение тонуса в зависимости от положения конечности, физической нагрузки, ее характера и интенсивности. Гипертонус может задержать восстановление после инсульта, поскольку при выраженных мышечных дистониях повседневная активность больного ограничивается пределами постели: при любых попытках перейти в вертикальное положение - стойкое напряжение мышц препятствует перемещению и заставляет больного вновь вернуться в горизонтальное положение. Возникают и другие осложнения постинсультного периода — ограничение подвижности в суставах, артроз-артриты и связанные с ними болевые синдромы. Мышечная дистония оказывает существенное влияние на статику позвоночника, что в некоторых случаях становится самостоятельной проблемой (люмбалгии, торакалгии, вертеброгенные радикулопатии). Один из наиболее важных вопросов, который приходится решать при ведении пациента с постинсультной спастичностью, сводится к следующему: ухудшает или нет высокий мышечный тонус функциональные возможности пациента? В целом функциональные возможности конечности у пациентов с постинсультным парезом конечности хуже при наличии выраженной спастичности, чем при ее легкой степени. Вместе с тем у части пациентов при выраженной степени пареза спастичность в мышцах ноги может облегчать стояние и ходьбу, а ее снижение привести к ухудшению двигательной функции и даже падениям . Перед тем как начать коррекцию гипертонуса, необходимо определить возможности лечения в данном конкретном случае (улучшение двигательных функций, уменьшение болезненных спазмов, облегчение ухода за пациентом и др.) и обсудить их с пациентом и (или) его родственниками. Возможности лечения во многом определяются сроками с момента заболевания и степенью пареза, наличием когнитивных расстройств . Чем меньше сроки с момента инсульта, вызвавшего спастический парез, тем более вероятно улучшение. При длительном сроке заболевания менее вероятно существенное улучшение двигательных функций, однако можно значительно облегчить уход за больным и снять дискомфорт, вызванный С. Чем меньше степень пареза в конечности, тем более вероятно, что лечение улучшит двигательные функции . Для клинической оценки мышечного тонуса и контроля эффективности лечения в практических целях используется модифицированная шкала Эшуорта (табл. 1).
Принципы коррекции спастичности в постинсультом периоде основаны на следующих положениях:
- патологически повышенный тонус мышц следует снижать во всех случаях для предупреждения необратимых изменений в мышцах и суставах и ускорения процесса реабилитации;
- лечение необходимо начинать как можно раньше, при появлении первых признаков С;
- длительность лечения определяется восстановлением двигательной активности больного.
Лекарственная терапия мышечных дистоний у больных, перенесших инсульт, основана на применении миорелаксантов. Перед назначением миорелаксантов необходимо установить, насколько повышение мышечного тонуса затрудняет движения. В некоторых случаях (особенно в раннем восстановительном периоде) гипертонус помогает больному сохранять опору на паретичную конечность - тогда назначение миорелаксантов может быть отсрочено. Однако эта особенность, как правило, требует внимания в течение короткого периода времени - во время первых попыток больного восстановить навыки ходьбы. В дальнейшем снижение мышечного тонуса играет более важную роль в программах комплексной реабилитации, поскольку позволяет расширить объем движений.
Чаще всего для лечения спастических синдромов используется толперизон. По своей химической структуре препарат близок к лидокаину. В основе действия лекарства — блокада полисинаптических спинномозговых рефлексов. Кроме того, препарат оказывает центральное холинолитическое действие, обладает спазмолитической и умеренной сосудорасширяющей активностью. Толперизон снижает повышенный мышечный тонус и ригидность мышц при спастических парезах, улучшает произвольные активные движения, нормализует периферическое кровообращение, обладает мембраностабилизирующим, местноанестезирующим действием. Его применение в адекватных дозах приводит к усилению местного кровообращения. Основным противопоказанием к применению является миастения и непереносимость лидокаина. Обычно начало лечения приходится на 2-3-ю неделю инсульта - период активизации больного. При появлении первых признаков спастичности назначают 50-100 мг препарата в сутки, что в большинстве случаев облегчает движения. В более поздние периоды заболевания, с формированием стойких спастических парезов, требуются и более высокие дозы миорелаксантов. В тяжелых случаях нарастающей спастичности используется внутримышечное введение препарата по 100 мг 2 раза в сутки. Таблетки по 50 и 150 мг позволяют действовать в широком диапазоне терапевтических доз для достижения необходимого эффекта. Сосудорасширяющее действие толперизона может оказаться полезным при выраженных атеросклеротических изменениях сосудов нижних конечностей. Пре-парат хорошо сочетается с нестероидными противовоспалительными средствами. Важно отметить, что препарат не вызывает общей мышечной слабости. Седатив-ным эффектом толперизон не обладает.
Для коррекции спастичности различного генеза используются и другие средства: тизанидин, баклофен, дантролен и бензодиазепины. Основанием для применения этих антиспастических средств (или миорелаксантов) служат результаты двойных слепых плаце-бо-контролируемых рандомизированных исследований, показавших безопасность и эффективность этих лекарственных средств . Анализ исследований, посвященных сравнению использования различных антиспастических средств при разнообразных неврологических заболеваниях, сопровождающихся спастичностью, показал, что тизанидин, баклофен и диазепам примерно в одинаковой степени способны уменьшить спастичность .
У пациентов, перенесших инсульт и имеющих локальную спастичность в паретичных мышцах, можно использовать ботулинический токсин типа А или ботулотоксин. Действие ботулинического токсина при внутримышечном введении вызвано блокированием нерв-но-мы-шечной передачи. Клинический эффект после инъекции ботулинического токсина отмечается спустя несколько дней и сохраняется в течение 2-6 месяцев, после чего может потребоваться повторная инъекция. Лучшие результаты отмечаются при использовании ботулинического токсина в ранние сроки (до года) с момента заболевания и при легкой степени пареза конечности. Применение ботулинического токсина может быть особенно эффективно в тех случаях, когда имеется деформация стопы, вызванная спастичностью задней группы мышц голени, или высокий тонус мышц сгибателей запястья и пальцев, ухудшающий двигательную функцию паретичной руки . Повторные инъекции ботулотоксина у части больных дают менее значительный эффект, что связывается с образованием антител к ботулотоксину и блокированием его действия. Ограничение широкого применения ботулинического токсина в клинической практике во многом вызвано высокой стоимостью препарата.
Лечение миорелаксантами начинают с минимальной дозы, затем ее медленно повышают для достижения эффекта. Антиспастические средства обычно не комбинируют.
Возможно и хирургическое пособие при постинсультной спастичности. Хирургические операции для уменьшения спастичности возможны на четырех уровнях - на головном мозге, спинном мозге, периферических нервах и мышцах . Хирургические операции на головном мозге включают электрокоагуляцию бледного шара, вентролатерального ядра таламуса или мозжечка и имплантацию стимулятора на поверхность мозжечка. На спинном мозге может быть проведено продольное рассечение конуса (продольная миелотомия) с целью разрыва рефлекторной дуги между передними и задними рогами спинного мозга. Опера-ция применяется при спастичности нижних конечностей, она технически сложна, связана с высоким риском осложнений, а поэтому используется редко. Зна-чи-тельная часть хирургических операций у пациентов со спастичностью различного генеза проводится на мышцах или их сухожилиях. При развитии контрактуры хирургическое вмешательство на мышцах или их сухожилиях нередко представляет единственный метод лечения спастичности.
Итак, лекарственная коррекция мышечных дистоний проводится в основном миорелаксантами, но в необходимых случаях для снижения мышечного тонуса возможно применение представителей других лекарственных групп, действующих на разные уровни патологического процесса. В каждом конкретном случае схема лечения и дозы лекарственных средств определяются индивидуально.
Необходимо отметить, что коррекция мышеч-но-тонических нарушений достигается комплексным лечением, которое включает правильно организованную и систематичную лечебную физкультуру, массаж, рефлексотерапию . Больным, перенесшим инсульт, обычно рекомендуются упражнения нескольких видов. Исполь-зу-ются так называемые общетонизирующие и дыхательные упражнения (способствующие улучшению общего состояния организма), упражнения для улучшения координации и равновесия, для восстановления силы парализованных мышц, а также приемы для уменьшения мышечного тонуса. Наряду с лечебными упражнениями используют также укладки или лечение положением, при котором больного специальным образом укладывают в постели так, чтобы создать наилучшие условия для восстановления функций его руки и ноги .

Литература
1. Гусев ЕИ. Проблема инсульта в России. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова (ИНСУЛЬТ приложение к журналу).2003; 9: 3-7.
2. Парфенов В.А. Спастичность в кн.: Применение ботокса (токсина ботулизма типа А) в клинической практике: руководство для врачей. Под ред. О.Р. Орловой, Н.Н. Яхно. - М.: Каталог, 2001 - с. 108-123.
3. Formisano R., Pantano P., Buzzi M.G. et al. Late motor recovery is influenced by muscle tone changes after stroke // Arch Phys Med Rehabil. - 2005; 86: 308-11.
4. Широков Е.А. Сирдалуд в комплексной терапии хронических болевых синдромов//РМЖ, 2006; 4:240-242.
5. Coward D.M. Tizanidine: Neuropharmacology and mechanism of action. //Neurology. 1994;11 (9): S6-S11.
6. Хатчинсон Д.Р. Тизадинин с модифицированным высвобождением (обзор).//РМЖ, 2007;12: 1- 4.
7. Кадыков А.С. Реабилитация после инсульта. М.: Издательство «Миклош». - 176 с.
8. Gelber D. A., Good D. C., Dromerick A. et al. Open-Label Dose-Titration Safety and Efficacy Study of Tizanidine Hydrochloride in the Treatment of Spasticity Associated With Chronic Stroke // Stroke. 2001; 32: 2127-31.
9. Камчатнов П.Р. Спастичность — современные подходы к терапии. http://www.medlinks.ru/article.php?sid=20428
10. Bakheit A.M., Thilmann A.F., Ward A.B. et al. A randomized, double-blind, placebo-controlled, dose-ranging study to compare the efficacy and safety of three doses of botulinum toxin type A (Dysport) with placebo in upper limb spasticity after stroke // Stroke. 2000; 31: 2402-06.
11. Francisco G.F., Boake C. Improvement in walking speed in poststroke spastic hemiplegia after intrathecal baclofen therapy: a preliminary study // Arch Phys Med Rehabil. 2003; 84: 1194-9.
12. Ward A.B. A summary of spasticity management - a treatment algorithm // Eur. J. Neurol. 2002; 9(1): 48-52.